Ko'pchilik Nima O'ylaydi va Nima Aslida
Sizga qiziqarli bir narsa aytaman. Biz odatda "ko'p yaxshi" degan tushunchani bir zumda ijobiy deb qabul qilamiz. Ko'p meva yesang, ko'proq foyda. Ko'p sport qilsang, ko'proq sog'lom bo'lasan. To'g'ri, bu?
Lekin Penn State universiteti tadqiqotchilari bizni hayratda qoldiradigan bir narsani kashf etishdi. Hujayra darajasida ham "ko'p yaxshi" ba'zan yomon bo'lishi mumkin ekan.
Biroq bu yerda muammo bor — va u bizning sog'liqimiz uchun katta ahamiyatga ega.
DNKni Tiklaydigan Gen — Lekin Kerakdan Ko'p
Penn State колледжи Medicine olimlari Nature Communications jurnalida chop etilgan ishida EXO1 nomli gen haqida gapirdi. Bu gen odatda DNK ziqna joylarini tiklab turadi — hujayramiz genetik kodini buzilishdan saqlaydi.
Normal holda EXO1 juda muhim vazifa bajaradi. Lekin tadqiqotchilar boshqacha narsa topishdi: agar bu gen juda faol bo'lib ketadigan bo'lsa, u o'z vazifasini buzadi.
Buni shunday tasavvur qiling — EXO1 bir juft molekulyar qaychi kabi ishlaydi. U DNKdagi nosoz joylarni ehtiyotkorona "qirqib" tiklaydi. Lekin agar shu qaychilardan juda ko'p bo'lsa nima bo'ladi? Ular keraksiz joylarni ham kesa boshlaydi. Natijada hujayra ichidagi muvozanat buziladi — bu xavfli o'zgarishlarga olib keladi.
20-30 foizga yaqin ko'krak va tuxumdon saratonlarida, shuningdek, melanomalar, bachadon bo'yni saratoni va boshqa ba'zi saraton turlarida EXO1 haddan tashqari faol holatda uchraydi. Bu kam uchraydigan holat emas — bu anchagina keng tarqalgan.
BRCA MUTATSIYALARI BILAN QIZIQARLI ALOQA
Eng qiziqarli qismi — EXO1 haddan tashqari faol bo'lgan hujayralar BRCA mutatsiyalari bo'lgan hujayralarga juda o'xshaydi.
BRCA — bu irsiy ko'krak va tuxumdon saratoni bilan bog'liq mashhur gen. Odatda BRCA nosiz bo'lsa, hujayra DNKni yaxshi tiklay olmaydi va saraton xavfi oshadi.
Lekin EXO1-overexpressing hujayralarda BRCA genlari to'liq ishlaydi. Ular "buzilgan" emas. Muammo shundaki, EXO1 shunchalik ko'piki, hujayraning himoya mexanizmlari ishdan chiqadi.
Buni xona ichida juda ko'p odam bo'lib qolgani bilan solishtirish mumkin. Eng yaxshi xavfsizlik tizimi ham shunchalik ko'p odam kelganda charchaydi va ishlamay qoladi.
Bu Davolashda Nimani O'zgartirishi Mumkin
Mana shu yerda tadqiqot haqiqatan ham muhim bo'lib qoladi.
BRCA mutatsiyalari bo'lgan saratonlarni davolashda maxsus dorilar qo'llaniladi — PARP inhibitorlari, masalan, olaparib. Bu dorilar hujayraning DNKni tiklay olmasligidan foydalanadi va hujayrani o'ldiradi.
Penn State guruhi kashfiyoti shuni ko'rsatadiki, EXO1 haddan tashqari faol bo'lgan o'smalar ham shunga o'xshash zaiflikni ko'rsatadi. Ya'ni BRCA mutatsiyasi bo'lmasa ham, shunga o'xshash usullar bilan davolash mumkin bo'lishi mumkin.
Alexandra Nusawardhana, tadqiqot muallifi, shunday dedi: bu kashfiyot shifokorlarga qaysi bemorlarga ushbu maxsus kimyoterapiya usullari yordam berishi mumkinligini aniqlashda yordam beradi.
Bu degani — PARP inhibitorlarini faqat BRCA mutatsiyasi bo'lganlarga emas, balki EXO1 darajasi yuqori bo'lgan har qanday saraton bemoriga qo'llash mumkin bo'lishi mumkin.
Katta Rasm
Meni bu tadqiqotda eng ko'p hayratga soladigan narsa — biologiyaning biz kutgandan ko'ra murakkabroq ekanligini ko'rsatadi.
Biz yoqtiradigan tasniflar oddiy: o'simta suppressorlari saratondan himoya qiladi, onkogenlar uni rivojlantiradi, BRCA mutatsiyalari xavfni oshiradi. Lekin haqiqat biz kutgandan ko'ra rang-barang.
Himoya qiluvchi gendan ham ko'p bo'lishi xavfli bo'lishi mumkin.
Professor George-Lucian Moldovan, tadqiqot rahbari, EXO1 haddan tashqari faollashuvi saraton xavfini oshirmasligini, lekin kelajak tadqiqotlar buning sababini o'rganishi kerakligini ta'kidladi.
Shu bilan birga, bu kashfiyot yangi biomarker bo'lishi mumkin — ya'ni shifokorlar EXO1 darajasini tekshirib, qaysi davolash usuli eng yaxshi ishlashini aniqlashlari mumkin.
Personalizatsiya qilingan tibbiyot aynan shunday ishlaydi — to'g'ri insonni to'g'ri dor bilan to'g'ri vaqtda davolash.
Va barchasi DNKni tiklaydigan bir genning haddan tashqari faollashuvi tufayli. Ajoyib, rostdan ham.