En enda aminosyra – kan så lite avgöra om ett virus hoppar till människor?

Har du någonsin funderat på varför vissa virus stannar kvar i djur, medan andra plötsligt lyckas smitta människor? Det finns massor av coronavirus i fladdermöss, men bara några enstaka har någonsin tagit steget över till oss. Vad är det som gör skillnaden?

Enligt ny forskning kan svaret ligga i något nästan löjligt litet: en enda aminosyra.

Kopplingen till covid-19

De flesta vet vid det här laget att covid-19 troligen har ett djurursprung – sannolikt fladdermöss. Viruset som orsakar covid-19, SARS-CoV-2, är genetiskt väldigt nära besläktat med ett coronavirus som heter RaTG13 och som finns hos vissa fladdermössarter. De delar omkring 96 procent av sin genetiska kod.

Men RaTG13 verkar inte smitta människor. Så vad är det som gör SARS-CoV-2 så annorlunda?

Forskare från flera ledande institutioner bestämde sig för att undersöka just detta. I teamet ingick forskare från UCSF, Mount Sinai, Institut Pasteur och Fred Hutchinson Cancer Center. Deras resultat är fascinerande.

En aminosyra. Bara det.

Forskarna jämförde hur SARS-CoV-2 och RaTG13 samverkar med immunsystem – både mänskliga och fladdermusens. För att kunna göra detta ordentligt utvecklade de faktiskt världens första laboratorieodlade lungcellinje från stor hästskonäsa. (Ja, verkligen.)

Det de hittade var ett protein som kallas OrfB9. Proteinet i SARS-CoV-2 och versionen i RaTG13 är nästan identiska – de skiljer sig åt genom en enda aminosyra av totalt omkring 100.

En. Liten. Förändring.

Men den lilla förändringen? Den förändrade helt hur virusen betedde sig.

Olika regler för olika arter

Här blir det riktigt intressant. När forskarna tittade på mänskliga lungceller:

• SARS-CoV-2:s version av OrfB9 stängde av ett viktigt immunlarm
• Det gjorde att viruset kunde föröka sig lättare

Men i fladdermuslungceller:

• RaTG13:s version av OrfB9 aktiverade istället ett immunprotein
• Det hjälpte till att hålla viruset i schack

Samma protein, nästan identiskt – men på grund av en enda aminosyra gör den ena versionen att viruset sprids i människor, medan den andra håller det under kontroll i fladdermöss.

Varför det här spelar roll för framtida utbrott

Forskningsledaren Dr. Nevan Krogan från UCSF sammanfattar det:

"Skillnaden mellan ett virus som stannar kvar i fladdermöss och ett som hoppar över till människor och orsakar katastrofal sjukdom kan bero på anmärkningsvärt små genetiska förändringar."

Både fascinerande och lite skrämmande, eller hur?

Men här kommer det hoppfulla: genom att förstå dessa molekylära signaturer – dessa specifika proteininteraktioner – kanske forskare så småningom kan identifiera virus med pandemipotential innan de ens hoppat över till människor. Tänk dig det som ett tidigt varningssystem.

Vi är inte där än, men forskningen ger oss en karta över vad vi ska letas efter. Ju mer vi förstår om dessa små genetiska skillnader, desto bättre rustade blir vi för att upptäcka nästa potentiella utbrott innan det blir nästa globala kris.

Under tiden kanske vi kan ge fladdermössen lite mer respit. De lever bara sina bästa fladdermusliv – det är de små mutationerna som ibland ställer till det.

Källa: ScienceDaily