Blodtrykksmedisin kan revolusjonere kreftbehandling

Jeg må bare dele dette. For da jeg først leste om det, tenkte jeg: "Endelig en medisinsk gjennombrudd som faktisk kan bety noe for vanlige folk."

Forskere ved Dartmouth Cancer Center har funnet ut at telmisartan – en blodtrykksmedisin som har eksistert i årevis, koster nesten ingenting og har en utmerket sikkerhetsprofil – ser ut til å forsterke virkningen av en bestemt type målrettet kreftmedisin dramatisk.

Problemet med dagens kreftmedisiner

Kreftmedisinen det handler om er olaparib. Den tilhører en gruppe som kalles PARP-hemmere. Disse medisinene er smarte. De utnytter en svakhet i hvordan enkelte kreftceller reparerer DNA-et sitt.

Men bare visse krefttyper har denne svakheten. Mange svulster har feil genetisk profil. PARP-hemmere hjelper ikke dem.

Og selv når medisinen faktisk virker, har kreft en lei tendens til å bli resistent over tid.

Tenk på det som en nøkkel som bare virker på noen dører. Og selv de dørene bytter iblant lås.

Blodtrykksmedisinen som endrer alt

Her kommer telmisartan inn i bildet. Det er en angiotensin II-reseptorblokker (ARB) som leger har skrevet ut i tiår for å behandle høyt blodtrykk. Millioner av mennesker tar den daglig uten å tenke over det.

Det Dartmouth-forskerne oppdaget er remarkabelt. Da de kombinerte telmisartan med olaparib i laboratorieforsøk, skjedde det noe spesielt. Kombinasjonen virket ikke bare bedre – den virket på svulster som ellers ikke hadde svart på PARP-hemmere i det hele tatt.

Men det virkelig spennende? Det handlet ikke bare om DNA-skade. Kombinasjonen vekket immunforsvaret.

Tenk deg det slik: Behandlingen angrep ikke bare kreften direkte. Den trykket også på immunforsvarets horn og pekte på svulsten: "Hei, se på den greia der! Angrip!"

Forskerne så økt produksjon av type I-interferoner – signalmolekyler som hjelper immunforsvaret med å gjenkjenne og angripe kreftceller. Ifølge Dr. Tyler Curiel, studiens hovedforfatter: "Denne immunaktiveringen ser ut til å være en nøkkelårsak til at kombinasjonen fungerer så godt."

Hvorfor akkurat denne medisinen?

Du lurer kanskje på hvorfor akkurat telmisartan? Det finnes jo mange blodtrykksmedisiner der ute.

Forskerne testet den mot andre medisiner i samme klasse (andre ARBer). Telmisartan var den eneste med disse kreftforsterkende effektene.

Det er som å oppdage at blant alle skiftenøklene i verktøykassen din, så er én av dem også en perfekt skrutrekker.

Det er mer godt å melde. Telmisartan senket også nivåene av PD-L1 i tumorceller. Det er et protein som kreft ofte bruker som kamuflasje for å gjemme seg for immunforsvaret.

Telmisartan river med andre ord bort kreftens usynlighetsskjold fra flere hold samtidig.

Ganske imponerende for en medisin designet for å senke blodtrykk, ikke sant?

Ekte pasienter, ekte håp

Det som virkelig tar meg med denne historien: Dette er ikke lenger bare laboratorievitenskap. Kliniske studier pågår allerede, og de første resultatene er genuint lovende.

Én studie tester kombinasjonen på menn med metastatisk, kastrresistent prostatakreft – en aggressiv form som er beryktet for å være vanskelig å behandle. Ifølge Dr. Curiel opplevde den aller første pasienten som ble meldt inn eksepsjonell respons på behandlingen.

La meg si det igjen: Den første pasienten hadde eksepsjonell respons.

En annen studie meldte nylig inn sin første pasient med platinaresistent eggstokkreft. Det er for tidlig å trekke konklusjoner, men hastigheten fra lab til klinikk vitner om hvor sikre forskerne er på tilnærmingen.

Hvorfor dette gir meg håp

Det mest overbevisende med denne forskningen, synes jeg, er tilgjengelighetsvinklingen. Telmisartan er:

• Tas som tabletter (ingen intravenøse infusjoner)
• Har utmerket sikkerhetsprofil
• Er rimelig (generiske versjoner eksisterer)
• Er allerede godkjent av FDA

Når du kombinerer en medisin med alle disse praktiske fordelene med én som allerede virker for enkelte kreftpasienter, snakker du om en behandlingsmetode som potensielt kan nå mange. Ikke bare de ved store kreftsentre med banebrytende studier, men kanskje til slutt hvem som helst som trenger det.

Dr. Curiel sa det godt: "Målet vårt er å finne ut om denne kombinasjonsmetoden kan hjelpe flere pasienter til å dra nytte av større effektivitet fra PARP-hemmere og andre kreftbehandlingsklasser, og potensielt overvinne resistens mot disse legemidlene."

Det der med "hjelpe flere pasienter" setter virkelig spor i meg. Kreftbehandling føles ofte som et spill der stolen forsvinner. Hvis svulsten din ikke har rett genetisk profil, kan du bli stående uten sete. Forskning som dette kan bety flere stoler til flere folk.

Konklusjonen

Vi er fortsatt tidlig i prosessen. De kliniske studiene er små og foreløpige. Det vil ta tid å bekrefte om det som fungerer i labben og hos de første pasientene vil fungere bredt.

Men vitenskapen er overbevisende, sikkerhetsprofilen til telmisartan er godt dokumentert, og de tidlige kliniske signalene er positive. Dette er akkurat den typen "repurposing"-forskning som kan endre kreftbehandlingslandskapet – ta noe vi allerede kjenner og setter pris på for ett formål, og oppdage at det har et annet triks i ermet. Potensielt livsviktig.

Jeg kommer til å følge disse studiene tett. Og jeg håper du også vil gjøre det.