Et gen der ikke kan holde sig i ro

Her er noget, jeg bare ikke kan slippe.

Din krop er som et kæmpe lejlighedskompleks for billioner af gener. De fleste er stille og rolige lejere, der fandt deres plads i genomet for millioner af år siden og bare... bliver der. De passer deres arbejde, kopierer sig selv ved celledeling, og sådan.

Men så er der ballademagerne.

Mød BC200.

Hvad i alverden er et springgen?

Lad os starte med at tale om det, forskerne kalder "springgener" eller mere formelt: transposoner. Tænk dig, at du i stedet for bare at kopiere dig selv, når familien vokser, også kunne duplikere dig tilfældigt og smutte ind i helt nye steder i din genetiske instruktionsmanual – præcis hvor du vil.

Det er basically, hvad de her gener gør. De kopierer sig selv og indsætter kopierne et andet sted i genomet. Det meste af tiden er det ret uskyldigt. Men nogle gange? Nogle gange lander de midt i et andet gen og ødelægger festen. Forskere har forbundet den slags forstyrrelser med forskellige sygdomme gennem årene.

Men her er pointen: over millioner af år er nogle af de her springgener blevet "tæmmet." De lagde sig til ro, mistede evnen til at hoppe, og begyndte at hjælpe med vigtige cellelige opgaver i stedet. Tænk på det som en vildkat, der blev til en huskat. Når de først er nyttige og stabile, holder de op med at være kaotiske.

Og det er lige præcis det, der gør BC200 så mærkelig.

Genet der nægtede at vokse op

BC200 blev opdaget i 1980'erne i menneskets nerveceller. Forskerne regnede med, at det var et ikke-kodende RNA-gen – altså et molekyle, der hjælper med at regulere, hvordan andre gener bygger proteiner. Det gør tydeligvis noget vigtigt i din hjerne.

Men her kommer det sjove: BC200 opgav aldrig sin evne til at springe.

Ifølge forskning publiceret i Science er dette gen stadig mobilt. Det kan stadig kopiere og indsætte sig selv på nye steder i genomet. Og på en eller anden måde, trods at det er et funktionelt og vigtigt gen i vores nerveceller, har det bevaret denne kaotiske teenageenergi, som de fleste af dets tæmmede fætre og kusiner mistede for længe siden.

Forskerne – et team fra Cornell, Capital Normal University i Beijing og UT Arlington – beskrev det sådan her: BC200 "udvisker grænsen mellem gen og transposon og kombinerer stabil funktion med vedvarende mobilisering."

Det er forskersprog for: "den her ting burde ikke eksistere, men her er den altså."

Historien bliver mere bizart

Og nu bliver det virkelig mærkeligt.

Teamet var i gang med at gennemsøge genetiske databaser, da de fandt BC200 gemme sig i genomet af molluscum contagiosum-virus (MCV). Det er en poxvirus, der forårsager de små uskyldige vorte-lignende bump på din hud. Du ved, den irriterende men generelt harmløse hudting, som børn nogle gange får.

Så på et tidspunkt i historien hoppede BC200 fra en menneskelig celle ind i en virus. Det skete bare. Forskerne ved ikke præcis hvornår eller hvordan, men de har en formodning om, at det skete i hudceller, da det er det eneste sted, MCV lever.

Jeg ved ikke med dig, men jeg synes, billedet af et menneske-hjerne-gen, der casual tager på spontan ferie inde i en hudvirus, er fuldstændig fascinerende. Evolution er virkelig underlig, folkens.

Hvorfor skal du overhovedet interessere dig for det?

O.k., så vi har et gen, der både er nyttigt OG stadig hopper rundt, som om det var i et flipperspil. Hvorfor betyder det noget?

For det første dukker BC200 op i nogle tumorer, herunder brystkræft. Og det findes i højere niveauer i hjerner hos mennesker med Alzheimer. Nu siger forskerne ikke, at BC200 definitivt forårsager de her problemer – korrelation er ikke kausalitet, som de elsker at minde os om. Men dets fortsatte mobilitet betyder, at det potentielt set kunne hoppe ind i steder, hvor det forårsager skade.

Forskerteamet prøver nu at finde ud af, om BC200 hopper ind i kræftcellers genom og forårsager mutationer der. Hvis det er tilfældet, kunne forståelsen af denne adfærd på sigt føre til helt nye behandlingstilgange.

Det store mysterium

Her er det, der virkelig fascinerer mig ved hele den her historie: hvorfor har BC200 ikke lagt sig til ro ligesom alle de andre nyttige springgener?

Forskerne foreslår, at måske er BC200 så nyttigt for nerveceller, at evolutionen ikke havde råd til at "tæmme" det ved at fjerne dets evne til at hoppe. Det er som om, genet er for vigtigt til at rode med, selv hvis dets mobilitet lejlighedsvis forårsager problemer.

Eller også er der noget andet på spil, som vi simpelt hen ikke forstår endnu.

Det, jeg elsker ved videnskab, er at hvert svar har det med at afsløre et dusin nye spørgsmål. Vi troede, vi forstod, hvordan springgener fungerede – de enten går amok eller falder til ro og bliver nyttige. BC200 sagde: "事实是, jeg gør faktisk begge dele."

Det menneskelige genom er stadig fyldt med overraskelser, og ærligt talt? Jeg kan næsten ikke vente med at se, hvad vi opdager næste gang.

Kilde: Popular Mechanics