Cancern som alltid kommer tillbaka
Okej, jag vill att du ska föreställa dig detta: du har en typ av cancer som är så bra på att överleva att läkare i princip har kastat samma behandlingar mot den i decennier med begränsad framgång. Det är glioblastom. Denna aggressiva hjärncancer är ökänd för sin förmåga att studsa tillbaka – även efter strålning och kemoterapi hittar den ofta sätt att återhämta sig och växa igen.
Det är ärligt talat en av de mest hjärtskärande diagnoserna inom onkologin. Överlevnadsstatistiken har inte förbättrats dramatiskt genom åren, och bristen på framsteg beror på en brutal verklighet: denna cancer är tuff.
Men här blir det intressant. Ett team från Ohio State University har nyligen publicerat forskning som kanske har hittat en spricka i glioblastomets rustning. Och jag blev genuint exalterad när jag läste om detta, eftersom det tillvägagångssätt de använder inte handlar om att uppfinna en helt ny behandling från grunden. Det handlar om att få det vi redan har att fungera bättre.
Möt SET – Cancerns livvakt
Forskarna identifierade ett protein som kallas SET, som verkar spela en stor roll för att hjälpa glioblastomceller att överleva behandling. Tänk dig det så här: när du beskjuter cancerceller med strålning finns SET där och hjälper dem att återhämta sig från skadorna.
När forskarna hämmade SET i sina experiment misslyckades tumörerna i princip med att utvecklas. Det är ett ganska dramatiskt resultat, eller hur? Men det jag tycker är mest smart med deras tillvägagångssätt är följande: de försökte inte ersätta strålning eller kemoterapi. Istället frågade de: "Vad händer om vi kan göra dessa behandlingar effektivare på att göra det de redan är tänkta att göra?"
Kopplingen till PP2A
Hur fungerar SET egentligen? Forskningsteamet fokuserade på ett enzym som kallas PP2A, som är involverat i regleringen av de signaler cancerceller använder för att växa och återhämta sig. I ett friskt system hjälper PP2A till att hålla cellerna normala.
Glioblastom har dock lärt sig hur man stör PP2A med hjälp av tre olika proteiner: ANP32A, CIP2A och vår vän SET. Dessa proteiner hämmar i huvudsak PP2A:s aktivitet, vilket gör att cancern kan frodas.
När forskarna blockerade dessa skyddande proteiner i laboratoriemodeller hände något coolt: färre cancerceller överlevde, och de som fanns kvar blev mycket mer sårbara för strålning. Det är som att de tog bort cancerns sköld och lämnade den oskyddad.
Kan ett befintligt läkemedel hjälpa?
Nu blir det riktigt intressant. Teamet upptäckte att ett FDA-godkänt antipsykotiskt läkemedel faktiskt är kapabelt att öka PP2A-aktiviteten.
Innan du blir för exalterad (jag vet, jag var det också), påpekade de snabbt att detta läkemedel absolut INTE är redo att behandla glioblastom utanför en klinisk prövning. Snälla, snälla, försök inte skaffa tag på detta läkemedel i tron att det kan hjälpa. Det är inte godkänt för cancerbehandling, och att ta det utan medicinsk övervakning kan vara farligt.
Men att ett befintligt läkemedel kanske kan återanvändas? Det är genuint lovande. Det innebär att forskarna inte börjar från noll. De har en potentiell försprång.
Varför detta är viktigt
Dr. Arnab Chakravarti, en av forskarna, uttryckte det väl: "Glioblastom är svårt att behandla eftersom det kan anpassa sig och överleva."
Det är det med denna cancer – den är inte bara aggressiv, den är smart. Den utvecklas, den gör motstånd, den kommer tillbaka. Att hitta en väg som hjälper den att överleva behandling är en stor sak eftersom det ger forskarna ett specifikt mål att sikta på.
Detta är fortfarande