Den kræft, der hele tiden kommer tilbage
Okay, jeg vil gerne have dig til at forestille dig dette: Du har en type kræft, der er så god til at overleve, at læger i årtier stort set har kastet de samme behandlinger efter den med begrænset succes. Det er glioblastom. Denne aggressive hjernekræft er berygtet for sin evne til at komme sig — selv efter strålebehandling og kemoterapi finder den ofte måder at restituere og vokse igen på.
Det er ærligt talt en af de mest hjerteskærende diagnoser inden for onkologi. Overlevelsesraterne er ikke forbedret nævneværdigt gennem årene, og denne manglende fremgang skyldes én brutal realitet: denne kræft er sej.
Men her bliver det interessant. Et hold fra Ohio State University har netop offentliggjort forskning, der måske har fundet en sprække i glioblastomas rustning. Og jeg blev ærligt talt begejstret, da jeg læste om det, fordi den tilgang, de anvender, ikke handler om at opfinde en helt ny behandling fra bunden. Det handler om at få det, vi allerede har, til at fungere bedre.
Mød SET — kræftens livvagt
Forskerne identificerede et protein kaldet SET, som ser ud til at spille en afgørende rolle i at hjælpe glioblastomceller med at overleve behandling. Tænk på det på denne måde: Når du rammer kræftceller med stråling, er SET der og hjælper dem med at komme sig over skaderne.
Da forskerne hæmmede SET i deres eksperimenter, lykkedes det tumorerne stort set ikke at udvikle sig. Det er et ret dramatisk resultat, ikke sandt? Men det, jeg finder mest snedigt ved deres tilgang, er, at de ikke forsøgte at erstatte strålebehandling eller kemoterapi. I stedet stillede de spørgsmålet: "Hvad nu, hvis vi kunne gøre disse behandlinger mere effektive til at udføre det, de allerede er beregnet til?"
PP2A-sammenhængen
Så hvordan fungerer SET egentlig? Forskerholdet fokuserede på et enzym kaldet PP2A, som er involveret i reguleringen af de signaler, kræftceller bruger til at vokse og restituere. I et sundt system hjælper PP2A med at holde cellerne i normal adfærd.
Glioblastom har dog fundet ud af, hvordan man forstyrrer PP2A ved hjælp af tre forskellige proteiner: ANP32A, CIP2A og vores ven SET. Disse proteiner hæmmer i bund og grund PP2A's aktivitet, hvilket giver kræften mulighed for at trives.
Da forskerne blokerede disse beskyttende proteiner i laboratoriemodeller, skete der noget interessant: Færre kræftceller overlevede, og de, der var tilbage, blev langt mere sårbare over for stråling. Det er, som om de fjernede kræftens skjold og efterlod den ubeskyttet.
Kan et eksisterende lægemiddel hjælpe?
Her bliver det virkelig interessant. Holdet opdagede, at et FDA-godkendt antipsykotisk lægemiddel faktisk er i stand til at øge PP2A-aktiviteten.
Før du bliver for begejstret (jeg ved, at jeg også var det), påpegede de hurtigt, at dette lægemiddel absolut IKKE er klar til at behandle glioblastom uden for en klinisk prøve. Prøv venligst, venligst ikke at skaffe dig adgang til denne medicin i den tro, at den måske kan hjælpe. Den er ikke godkendt til kræftbehandling, og indtagelse uden medicinsk tilsyn kan være farligt.
Men det faktum, at et eksisterende lægemiddel måske kan genanvendes? Det er ærligt talt lovende. Det betyder, at forskerne ikke starter fra nul. De har et potentielt forspring.
Hvorfor dette er vigtigt
Dr. Arnab Chakravarti, en af forskerne, formulerede det fint: "Glioblastom er svært at behandle, fordi det kan tilpasse sig og overleve."
Det er det ved denne kræft — den er ikke kun aggressiv, den er klog. Den udvikler sig, den gør modstand, og den kommer tilbage. At finde en signal