Kreftsykdommen som stadig kommer tilbake
Ok, jeg vil at du skal forestille deg dette: Du har en type kreft som er så god til å overleve at leger i praksis har kastet de samme behandlingene mot den i tiår med begrenset suksess. Det er glioblastom. Denne aggressive hjernesvulsten er beryktet for sin evne til å komme seg tilbake – selv etter stråling og cellegift, finner den ofte måter å gjenopprette seg og vokse på nytt.
Det er ærlig talt en av de mest hjerteskjærende diagnosene innen onkologi. Overlevelsesratene har ikke forbedret seg dramatisk gjennom årene, og denne mangelen på fremgang kommer ned til én brutal realitet: denne kreften er hardfør.
Men her blir det interessant. Et team fra Ohio State University publiserte nylig forskning som kanskje har funnet en sprekk i glioblastomets rustning. Og jeg ble genuint begeistret da jeg leste om dette, fordi tilnærmingen de tar ikke handler om å oppfinne en helt ny behandling fra bunnen av. Det handler om å få det vi allerede har til å fungere bedre.
Møt SET – kreftens livvakt
Forskerne identifiserte et protein kalt SET som ser ut til å spille en hovedrolle i å hjelpe glioblastomceller med å overleve behandling. Tenk på det slik: når du bombarderer kreftceller med stråling, er SET der og hjelper dem med å hente seg inn etter skaden.
Da forskerne undertrykte SET i sine eksperimenter, lyktes svulstene i praksis ikke å utvikle seg. Det er et ganske dramatisk resultat, ikke sant? Men det jeg finner mest smart ved tilnærmingen deres, er dette: de prøvde ikke å erstatte stråling eller cellegift. I stedet stilte de spørsmålet: «Hva om vi kunne gjøre disse behandlingene mer effektive til å gjøre det de allerede er ment å gjøre?»
PP2A-sammenhengen
Så hvordan fungerer SET egentlig? Forskningsteamet fokuserte på et enzym kalt PP2A, som er involvert i reguleringen av signalene kreftceller bruker for å vokse og gjenopprette seg. I et sunt system hjelper PP2A med å holde cellene oppførselen normal.
Glioblastom har derimot funnet ut hvordan man kan forstyrre PP2A ved hjelp av tre ulike proteiner: ANP32A, CIP2A og vår venn SET. Disse proteinene undertrykker i praksis PP2As aktivitet, noe som lar kreften trives.
Da forskerne blokkerte disse beskyttende proteinene i laboratoriemodeller, skjedde noe kult: færre kreftceller overlevde, og de som var igjen ble mye mer sårbare for stråling. Det er som om de fjernet kreftens skjold, slik at den ble eksponert.
Kan et eksisterende legemiddel hjelpe?
Nå blir det virkelig interessant. Teamet oppdaget at et FDA-godkjent antipsykotisk legemiddel faktisk er i stand til å øke PP2A-aktiviteten.
Før du blir for begeistret (jeg vet, jeg var det også), påpekte de raskt at dette legemiddelet absolutt IKKE er klart til å behandle glioblastom utenfor en klinisk studie. Vær så snill, ikke prøv å skaffe deg tak i denne medisinen i den tro at den kan hjelpe. Den er ikke godkjent for kreftbehandling, og å ta den uten medisinsk tilsyn kan være farlig.
Men at et eksisterende legemiddel kanskje kan gjenbrukes? Det er genuint lovende. Det betyr at forskerne ikke starter fra null. De har et potensielt forsprang.
Hvorfor dette betyr noe
Dr. Arnab Chakravarti, en av forskerne, formulerte det godt: «Glioblastom er vanskelig å behandle fordi det kan tilpasse seg og overleve.»
Det er det med denne kreften – den er ikke bare aggressiv, den er lur. Den utvikler seg, den gjør motstand, den kommer tilbake. Å finne en vei som hjelper den å overleve behandling, er en stor sak fordi det gir vitenskapsmenn et spesifikt mål å sikte mot.
Dette er fortsatt tidlig forskning. Det er ikke testet på