Immunsystemet som aldres - men kanskje kan vi skru klokka tilbake?

Jeg må fortelle deg om noe jeg falt helt av stolen over denne uken. Forskere har oppdaget noe som kan være en av hovedbryterne bak aldring — og den gjemmer seg i immunsystemet vårt.

Her er det ville: Kanskje er det ikke slik at kroppene våre rett og slett «slites ut» med åra. Ifølge ny forskning fra Stanford Medicine kan aldring i stor grad være et oppryddingsproblem. For å være spesifikk: Immuncellene våre slutter å fjerne cellene søpla, og den søpla forgifter alt rundt seg.

Kroppens søppeltømmersystem

La meg presentere to celletyper som er sentrale i denne historia.

Først har vi nøytrofile. Dette er de vanligste hvite blodcellene i kroppen — tenk på dem som immunsystemets brannvesen. De rykker ut raskt når det er en infeksjon, slipper løs giftvåpnene sine, og så... vel, de blir ikke værende. En nøytrofil lever som regel i mindre enn et døgn.

De fleste nøytrofile ender opp i leveren, milten eller benmargen etter den korte patruljeturen, der andre celler rydder opp etter dem.

Men her blir det interessant etter hvert som vi blir eldre. Når nøytrofile ikke møter på noen sykdomsfremkallende organismer (som er tilfellet mesteparten av tida), blir de raskt det forskerne kaller «senescente.» Det betyr at de forvandles til dysfunksjonelle celler som begynner å lekke skadelige kjemikalier ut i vevet rundt. De er egentlig som små giftige avfallsdeponier som fremmer betennelse.

Og her er det virkelig bekymringsfulle: Jo eldre vi blir, jo flere av disse senescente nøytrofilene hope seg opp, og jo verre blir betennelsen.

Og så har vi den andre helten i historia vår: makrofager.

Makrofager er som kroppens dedikerte ryddecrew. De svelger opp døde og dysfunksjonelle celler, bekjemper sykdomsfremkallende organismer og hjelper til med å reparere skadet vev. En av deres viktigste oppgaver er å rydde bort de senescente nøytrofilene før de kan gjøre for mye skade.

Disse makrofagene slår seg ned i organene våre allerede under fosterutviklingen og blir der livet ut — noe som betyr at de er ekstra viktige for å holde enkelte organer sunne.

Problemet: Selv vaskedamen blir gammel

Her er det som virkelig overraska forskerne ved Stanford: Ryddepersonalet selv faller fra med alderen.

Når makrofager blir eldre, blir de dårligere til jobben sin. De klarer ikke å fjerne de senescente nøytrofilene like effektivt. Så søpla bare hopes opp, og driver betennelse i hele kroppen.

Vi har visst at kronisk, lavgradig betennelse øker med alderen (forskere kaller det «inflammaging»), men vi har aldri helt forstått hvorfor. Denne forskningen antyder en viktig grunn: nettopp denne sammenbruddet i makrofagenes funksjon.

«Bryteren» som kan forandre alt

Og her blir det skikkelig spennende.

Forskerne oppdaga at da de blokkerte én eneste reseptor på disse vevresidentiske makrofagene — spesifikt én som heter EP2 — blei makrofagene plutselig bedre til jobben igjen. De rydda bort de senescente nøytrofilene mer effektivt, og resultatene var bemerkelsesverdige.

Mus som hadde denne reseptoren blokkert, viste tegn til ungdommelige egenskaper i flere organer: hjernen, hjertet, skjelettmuskulaturen, leveren, milten, nyrene og tykktarmen. De var beskytta mot:

• Skjørhet
• Overflødig fettansamling
• Hjerteproblemer
• Kognitiv tilbakegang

Med andre ord: Å blokkere denne ene lille reseptoren så ut til å bremse aldring selv.

EP2-reseptoren reagerer normalt på et hormon called PGE2, som er involvert i betennelse og smerte. Men her kommer det håpefulle — PGE2 er ikke noe eksotisk molekyl. Det produseres både i mus og mennesker. Det betyr at denne oppdagelsen potensielt kan oversettes til mennesker.

Hva betyr dette for oss?

La meg være klar: Denne forskningen blei gjort på mus, ikke mennesker. Vi skal ikke trekke for store konklusjoner ennå. Men implikasjonene er genuint spennende.

Forskningsleder Dr. Katrin Andreasson sa det slik: «Vi har prøvd å finne ut av hvorfor vi eldes. Nå vet vi iallfall én viktig grunn til det.»

Det er et ganske bemerkelsesverdig utsagn. Vi har brukt tiår på å studere aldring på cellenivå, og det viser seg at noen ganger er ikke problemet cellene selv — det er immunsystemets evne (eller mangel på evne) til å rydde opp etter dem.

Dette åpner for en helt ny vinkel for legemiddelutvikling. I stedet for å prøve å fikse det som er ødelagt inne i enkelte celler, hva om vi bare kunne hjelpe oppryddingsgjengen med å gjøre jobben sin bedre?

Forskerne tenker allerede på mulige legemiddelstrategier som kan ramme denne EP2-reseptoren. Hvis noe lignende fungerer hos mennesker, kan vi kanskje en dag ha behandlinger som ikke bare forlenger levetiden, men antallet år vi forblir sunne og aktive.

Konklusjonen

Aldring er komplisert — sannsynligvis for komplisert til å skylde på én enkelt faktor. Men denne forskningen gir oss et fascinerende nytt puslespillbrikke: Immunsystemets oppryddingsceller spiller en avgjørende rolle i hvordan vi eldes.

Og idèen om at å vri på én eneste bryter kan bremse aldring i flere organer? Det er den typen vitenskap som får deg til å lure på hva vi oppdager neste.

Jeg kommer absolutt til å følge med på hvor denne forskningen går. Om ikke annet er det en påminnelse om at kroppene våre er økosystemer — og noen ganger er nøkkelen til helse ikke hva som skjer inne i enkelte celler, men hvor godt systemene våre jobber sammen.

Ta vare på immunsystemet ditt, folkens. Det gjør kanskje mer for deg enn du tror.