En gen som reiser på spøk — rett inn i en virus

Her er noe jeg ikke kan slippe tanken på.

Tenk på kroppen din som et stort boligkompleks. Inne i cellene dine bor det billioner av gener, og de fleste er greie naboer. De fant sin plass i genomet for millioner av år siden, og holder seg der. De gjør jobben sin, kopierer seg når celler deler seg, og ferdig med det.

Men så har vi bråkmakerne.

Møt BC200.

Hva i all verden er «hoppende gener»?

La meg før forklare hva forskerne kaller «hoppende gener» — eller transposoner, om du vil være fancy.

Tenk deg at du kunne duplisere deg selv og flytte inn i et helt nytt nabolag — uten å spørre noen om lov. Det er akkurat det disse genene gjør. De kopierer seg selv og limer seg inn andre steder i den genetiske oppskriften din.

Vanligvis er det helt ufarlig. Men noen ganger lander de midt inni et annet gen og roter til systemet. Forskere har knyttet denne typen forstyrrelser til ulike sykdommer.

Her er greia: Over millioner av år har noen av disse hoppende genene blitt «temmet». De har rett og slett slått seg til ro, mistet evnen til å hoppe, og begynt å hjelpe til med viktige cell oppgaver i stedet. Tenk på det som en villkatt som ble en huskatt. Når de først ble nyttige og stabile, sluttet de å være kaotiske.

Og det er nettopp det som gjør BC200 så merkelig.

Genen som aldri vokste opp

BC200 ble oppdaget på 80-tallet, der den hang rundt i menneskelige nerveceller. Forskerne regnet med at det var et ikke-kodende RNA-gen — altså et molekyl som hjelper til med å regulere hvordan andre gener bygger proteiner. Det er tydeligvis viktig for hjernen din.

Men her kommer det merkelige: BC200 har aldri gitt opp evnen til å hoppe.

Ifølge forskning publisert i Science er dette genet fremdeles mobilt. Det kan fremdeles kopiere seg selv og lime seg inn nye steder i genomet. Og på et eller annet vis, til tross for at det er et funksjonelt, viktig gen i nervecellene våre, har det beholdt den kaotiske teenageenergien som de fleste av de temmede slektningene mistet for lenge siden.

Forskerne — et team fra Cornell, Capital Normal University i Beijing og UT Arlington — beskrev det slik: BC200 «visker ut grensen mellom gen og transposon, og kombinerer stabil funksjon med vedvarende mobilitet.»

Forskere er litt fancy på språket. Det de egentlig sier er: «Dette genet burde ikke eksistere, men her er det altså.»

Historien blir merkeligere

Og nå blir det virkelig rart.

Teamet lette gjennom genetiske databaser da de fant BC200 gjemt bort i genomet til molluscum contagiosum-viruset (MCV). Dette er et poxvirus som forårsaker de små, harmløse vorteaktige kulene på huden din. Den irriterende, men generelt fredelige hudgreia som barn av og til får.

Så på et tidspunkt i historien hoppet BC200 fra en menneskelig celle og rett inn i et virus. Det skjedde bare. Forskerne vet ikke helt når eller hvordan, men de tror det skjedde i hudceller, siden det er det eneste stedet MCV lever.

Jeg vet ikke med deg, men jeg synes bildet av et menneskehjerne-gen som tar seg en tur inne i et hudvirus er helt fascinerende. Evolusjonen er merkelig, altså.

Hvorfor skal du bry deg?

Okei, så vi har altså et gen som er både nyttig OG fremdeles hopper rundt som om det er i et flipperspill. Hvorfor betyr det noe?

For det første dukker BC200 opp i enkelte svulster, deriblant brystkreft. Og det finnes i høyere nivåer i hjernen til folk med Alzheimers sykdom. Forskerne sier ikke at BC200 definitivt forårsaker disse problemene — korrelasjon er ikke det samme som årsakssammenheng, som de liker å minne oss på. Men den fortsatte mobiliteten betyr at det potensielt kan hoppe inn i områder der det gjør skade.

Forskningsteamet prøver nå å finne ut om BC200 hopper inn i kreftcellers genom og forårsaker mutasjoner der. Hvis det viser seg å være tilfelle, kan forståelsen av denne oppførselen føre til nye behandlingsmetoder.

Det store mysteriet

Her er det som virkelig fascinerer meg med denne historien: hvorfor har ikke BC200 slått seg til ro som alle de andre nyttige hoppende genene?

Forskerne antyder at kanskje BC200 er så nyttig for nerveceller at evolusjonen ikke hadde råd til å «temme» det ved å fjerne hoppeevnen. Det er som om genet er for viktig til å tukle med, selv om mobiliteten iblant skaper problemer.

Eller kanskje det foregår noe annet som vi rett og slett ikke forstår ennå.

Det jeg elsker med vitenskap er at hvert svar pleier å avsløre et dusin nye spørsmål. Vi trodde vi skjønte hvordan hoppende gener fungerte — enten går de amok, eller så roer de ned seg og blir nyttige. BC200 sa: «Faktisk så gjør jeg begge deler.»

Det menneskelige genomet er fremdeles fullt av overraskelser, og ærlig talt? Jeg gleder meg til å se hva vi oppdager neste.