Hjernen din er smartere enn du tror

Sett deg ned. For nå skal jeg fortelle deg noe som er helt fantastisk.

Forskere har nemlig oppdaget at neuronene dine — de cellene som lar deg lese akkurat denne setningen — bokstavelig talt brøt sin egen DNA i stykker mens hjernen din utviklet seg. Med vilje. Og deretter fikset de det igjen.

Dette er altså ikke en feil. Dette er måten hjernen din ble bygget på.

En ekstrem reise

La meg prøve å beskrive dette for deg.

Som embryo er ikke hjernen din ferdig dannet. Små baby-nevroner må reise gjennom latterlig trange passasjer for å komme seg til riktig sted i hjernebarken. Tenk på det som å navigere gjennom en overfylt T-banestasjon — bortsett fra at "T-banen" er bløt hjernevev og "mengden" er overalt.

Og denne reisen er tøff for de små cellulære reisende.

Forskere ved Kyoto University oppdaget at når nevroner klemmer seg gjennom disse trange passasjene, oppstår det såkalte dobbelttrådet DNA-skader. Begge strengene i DNA-heliksen blir kuttet.

Låter skummelt, ikke sant?

Og normalt ville det vært det. DNA-skade som dette er vanligvis assosiert med mutasjoner, celledød og dysfunksjon.

Men så kommer det interessante...

En innebygget reparatør

Forskerne oppdaget noe bemerkelsesverdig: i friske, utviklende hjerner er denne DNA-skaden helt normal. Den blir raskt reparert før den forårsaker varige problemer.

Professor Mineko Kengaku, som ledet forskningen, sa det slik: "Den utviklende hjernen ser ut til å ha utviklet seg til å tåle og effektivt reparere denne typen nerveskade."

Med andre ord: hjernen din er egentlig en selvreparerende maskin. Hvor kult er ikke det?

Hvordan skaden oppstår

Så hvordan skjer dette egentlig?

Forskerne gjenskapte prosessen i laboratoriet ved å bruke mikroskopiske kanaler som etterligner de trange mellomrommene nevroner navigerer gjennom i voksende hjernevev. De markerte DNA-et med fluorescerende stoffer og observerte skaden i sanntid.

Det de fant var fascinerende.

Skyldige er et enzym kalt Topoisomerase II-β. Under normale forhold fungerer dette enzymet som en liten mekaniker for DNA-et ditt — det kutter strengene for å lindre twisting og spenning som bygges opp under vanlig celleaktivitet, og deretter kobler det dem sammen igjen.

Tenk på det som å løse opp en rotete hodeteelefonledning. Noen ganger må du bare klippe i knuten for å løse den, og deretter koble bitene sammen igjen, ikke sant?

Men når nevroner er under mekanisk stress — når de klemmer seg gjennom trange rom — kan dette enzymet sitte fast midt i prosessen. Det kutter DNA-et, men klarer ikke å koble det sammen igjen skikkelig.

Hvorfor nevroner klarer seg (mens andre celler kanskje ikke)

Her blir det virkelig interessant.

Forskerne sammenlignet nevroner med kreftceller som beveget seg gjennom de samme trange mellomrommene. I kreftceller har DNA-skade en tendens til å skje tilfeldig og kan forstyrre normal funksjon eller til og med utløse celledød.

Men i nevroner? Der var ikke DNA-bruddene tilfeldige i det hele tatt. De var konsentrert i områder av genomet som ikke aktivt er involvert i kritiske genfunksjoner. De essensielle genene ble stort sett spart.

Det er som om skaden vet å unngå de viktige tingene.

Dette forklarer hvorfor nevroner kan tåle denne prosessen mens andre celler sliter. Hjernen utviklet i prinsippet et system der skaden skjer i "sikre soner" — områder der midlertidige brudd ikke vil forårsake varig skade.

Hva skjer når reparasjonen svikter?

Forskerne testet hva som skjer når reparasjonssystemet ikke fungerer som det skal.

De konstruerte mus hvis nyfødte nevroner manglet et enzym kalt Ligase 4, som er essensielt for reparasjon av disse DNA-bruddene.

Resultatene var instruktive. Musene utviklet seg normalt uten åpenbare tidlige problemer.

Men da de ble voksne, begynte de å oppleve milde, men gradvis forverrede balanseproblemer — problemer knyttet til lillehjernen deres.

Dette er viktig fordi det ligner visse menneskelige lidelser knyttet til genominstabilitet. Det antyder at disse tidlige DNA-reparasjonsproblemene kan ha konsekvenser som viser seg mye senere i livet.

Det store bildet

Professor Kengaku påpeker at denne oppdagelsen "endrer hvordan vi tenker på det nevronale genomet."

Her er hvorfor:

Alle nevroner i hjernen din starter med samme DNA. Men hvis nevroner opplever ulike mengder DNA-skade og reparasjon under migreringen — hvis noen klemmer seg gjennom trangere passasjer enn andre — kan de ende opp med små genetiske forskjeller fra hverandre.

Noe av den mekaniske reisen kan bokstavelig talt være skrevet inn i genomet til hvert enkelt nevron.

Dette åpner for så mange fascinerende spørsmål. Kan disse små genetiske variasjonene bidra til å forklare hvorfor våre 86 milliarder nevroner er så forskjellige fra hverandre? Kan problemer med denne skade-og-reparasjonsprosessen bidra til nevrologiske sykdommer?

Forskerne undersøker nå om dette spiller en rolle i tilstander som påvirker hjernens utvikling eller som viser seg senere i livet.

Konklusjonen

Det som virkelig slår meg med denne forskningen, er dette: kroppene våre er fulle av disse elegante, nesten paradoksale prosessene.

Noen ganger må ting brytes før de kan bygges. Noen ganger er skade en del av utviklingen. Noen ganger er det som først virker mest skremmende — DNA som bokstavelig talt knuses — faktisk en essensiell del av å lage deg, akkurat deg.

Hjernen utviklet seg ikke bare til å tåle denne prosessen. Den utviklet seg til å få den til å fungere trygt, effektivt og reproduserbart.

Det er ikke flaks. Det er millioner av år med foredling.

Og nå som forskerne forstår denne mekanismen bedre, er de et skritt nærmere å forstå hva som skjer når den går galt — noe som til slutt kan hjelpe oss å forstå og behandle en rekke nevrologiske tilstander.

Noen ganger skjer de mest ekstraordinære tingene i rommene vi ikke kan se. Akkurat nå, inni skallen din, utfører milliarder av nevroner jobben sin — nevroner som en gang brøt seg selv i stykker og satte seg sammen igjen for å komme dit.

Jeg vet ikke med deg, men jeg synes det er ganske utrolig.

Kilde: ScienceDaily