Slik skifter hjernen sikkerhetsvakt
Hei, sett deg ned med en kaffe – for jeg har noe virkelig fascinerende å dele med deg om hva som skjer inni hodet ditt når årene går.
Her er noe utrolig: Hjernen din har sitt eget sikkerhetsapparat bygget opp av spesielle celler som kalles mikroglia. Tenk på dem som dørvoktere i hjernen din, konstant på vakt, rydder vekk cellulær søppel og passer på at alt fungerer som det skal. De har vært der helt siden du ble født og skulle egentlig bli der for alltid.
Vel, det viser seg at... sånn er det ikke helt.
Handlingsvendingen: Noe endrer seg rundt 50
Forskere finansiert av National Institutes of Health har nettopp kommet med noe helt ekstraordinært (ordspill ment). De oppdaget at rundt 50-årsalderen begynner hjernens immunsystem en stor omstrukturering. Mikroglia – hjernens opprinnelige vaktselskap – begynner å bli færre. Og på deres plass? Celler som ser mistenkelig ut som om de har vandret inn utenifra.
Dette er en stor oppdagelse fordi forskere alltid har trodd at mikroglia var faste beboere i hjernen. De utvikles under embryonal vekst og skulle fornye seg selv gjennom hele livet. Men denne nye forskningen, publisert i Science og Science Advances, fant noe helt annet: disse beskyttende cellene blir gradvis erstattet av immunceller med sterkere inflammatoriske signaler.
Det er som om hjernens sikkerhetsselskap stille byttet ut halvparten av teamet med underleverandører som har en annen bakgrunn.
Hvorfor bør du bry deg?
Her blir det personlig. Denne immunomstruktureringen i hippocampus – hjernens senter for læring og hukommelse – kan kanskje forklare hvorfor aldring er den største risikofaktoren for demens og neurodegenerative sykdommer. Vi snakker om tilstander som rammer millioner av familier, inkludert kanskje din eller min en dag.
Dr. Richard Hodes, direktør for NIHs National Institute on Aging, sa det perfekt: «Alderdom er den største risikofaktoren for demens, men vår forståelse av hvordan det driver sykdom er fortsatt ufullstendig.»
Denne skjulte forandringen kan være det manglende puslespillbriet vi har lett etter.
Hvordan fant forskerne dette ut?
Her kommer jeg til å tviholde på nerdebiten – vær med. Forskerteamet fra UC San Diego, New York Genome Center og UC Irvine brukte utrolig avansert teknologi til å studere hjernevev fra 40 neurologisk friske voksne i alderen 20 til 95 år.
De kombinerte vanlige genaktivitetsmålinger med nyere metoder som kartlegger genomet i tredimensjonal struktur og dets kjemiske endringer (kalt epigenomet). Tenk på genekspresjon som noe som forteller hva en celle driver med i dag, mens epigenetiske mønstre er som en fødselsattest – de avslører hvor cellen opprinnelig kom fra.
Ved å kombinere disse metodene avdekket de endringer som ville vært helt usynlige med tradisjonelle tilnærminger alene. Det er som om du endelig kan se hele bildet etter bare å ha stirret på puslespillbrikkene.
«Den tidligere skjulte mikroglia-forskyvningen, nå avdekket gjennom nyskapende teknologi og tenkning, kan være et viktig hint for å hjelpe oss med å fullføre puslespillet,» sa Dr. Hodes.
Mer dårlige nyheter: Blod-hjerne-barrieren tar også skade
Studien fant også at cellene som opprettholder blod-hjerne-barrieren – den beskyttende grensen som holder uønskede stoffer ute av hjernen – viser tegn til aldersrelatert forfall. I tillegg var aldring forbundet med utbredte endringer i hvordan genomet er fysisk organisert hos mange hjerncelletyper.
Forskerne oppdaget at disse strukturelle forstyrrelsene var nært knyttet til endringer i genreduasjon og celleidentitet, og avslørte kanskje «et grunnleggende kjennetegn ved aldring i den menneskelige hjernen», ifølge Dr. Bing Ren fra Columbia University.
Den lyse siden: Kunnskap er makt
Nå, før du begynner å grue deg over å passere 50, la meg dele det håpefulle. Å forstå disse cellulære overgangene åpner helt nye dører for forskning. Forskere kan nå undersøke hvorfor bosatte mikroglia går tapt med alderen, og om denne immuncellerstatningen direkte bidrar til Alzheimers sykdom og andre nevrologiske tilstander.
Som Dr. Xiangmin Xu fra UC Irvine bemerket: «Å forstå disse cellulære overgangene kan gi nye muligheter til å utvikle tiltak som bevarer hjernefunksjon og reduserer sårbarhet for neurodegenerative sykdommer.»
Denne forskningen kan kanskje en dag føre til behandlinger som bevarer hjernefunksjonen vår godt inn i våre gyldne år. Hvor fantastisk hadde ikke det vært?
Hva betyr dette for deg?
Ærlig talt? Mye av dette blir fortsatt utforsket. Men her er hva jeg tar med meg fra denne forskningen:
For det første: aldring er komplisert. Det er ikke bare rynker og verking i ledd – det pågår en hel symfoni av forandringer inni hjernen vår som vi bare begynner å forstå.
For det andre: vitenskapen tar igjen. Verktøyene vi nå har for å studere hjernen på dette detaljnivået er utrolige. Hvert eneste år avdekker forskere ting som var fullstendig usynlige for bare ti år siden.
For det tredje: det er aldri for tidlig (eller for sent) å ta hjern helse på alvor. Vi vet at mosjon, søvn, sosiale bånd og mental aktivitet støtter hjernen. Mens vi venter på nye behandlinger, kan vi fortsatt gjøre mye med det vi allerede vet.
Så her er en skål for våre fantastiske, mystiske, stadig foranderlige hjerner – må de tjene oss godt i mange tiår fremover.