Den skjulte faktoren ingen fulgte nøye nok
Noen bærer en kjent risikogen for Alzheimer, men slipper likevel unna. Andre med samme gen får sykdommen likevel. Forskere ved USC har funnet en mulig forklaring: et enzym som heter cPLA2.
Enzymet har viktige oppgaver i hjernen. Men når det blir for aktivt, setter det i gang betennelse. Og betennelse i hjernen er nettopp det Alzheimer liker å bygge på.
Ikke bare slå det av
Problemet er at enzymet ikke kan skrus helt av. Da forsvinner også de oppgavene hjernen trenger det til. Løsningen må derfor være mer presis.
Forskerne så på personer med APOE4-genet, den sterkeste genetiske risikofaktoren for Alzheimer. De som i tillegg hadde høy aktivitet i cPLA2, hadde større sjanse for å utvikle sykdommen. Men ikke alle. Noe annet må til for at det skal slå ut.
Milliarder av molekyler på sekunder
I stedet for å teste stoffer i laboratorium etter laboratorium, lot forskerne en superdatamaskin gjøre jobben. De ba den se gjennom milliarder av mulige molekyler. Målet var å finne ett som kunne dempe cPLA2, passere blod-hjerne-barrieren og la de andre enzymene være i fred.
Ett molekyl kom stadig opp som det beste. I forsøk med menneskelige hjerneceller reduserte det den skadelige aktiveringen. I mus klarte det å komme inn i hjernen og påvirke de samme betennelsesveiene.
Ikke løfter, bare neste steg
Forskerne er forsiktige. De snakker ikke om gjennombrudd eller kur. De sier at de nå skal undersøke om det er trygt og mulig å styre denne veien hos mennesker. Spesielt hos dem som har APOE4-genet.
Det er denne typen nøkternhet som gjør fremskritt reelt. De har funnet en mekanisme, vist at det går an å påvirke den uten å ødelegge resten, og gjort det med datakraft i stedet for å bruke ti år på å teste tilfeldige stoffer.
Veien videre er fortsatt lang. Men det er en konkret vei. Og det er mer enn nok til å gi håp.