Hva i all verden er telomerer?

La meg fortelle deg noe ganske utrolig om cellene dine.

Inne i hver eneste celle i kroppen din finner du kromosomer. Det er de lange DNA-trådene som inneholder alt som gjør deg til akkurat deg. Tenk på dem som skolisser.

Og akkurat som skolisser har små plaststupper i endene så de ikke revner, har kromosomene dine noe som heter telomerer.

Dette er bitte små beskyttelseshetter på tuppen av kromosomene dine. Hver gang en av cellene dine deler seg – og det skjer millioner av ganger hver dag – blir disse telomerene litt kortere.

Det er som om du stadig klipper av tuppen på et lysveke. Til slutt er det ingenting igjen å brenne.

Når telomerene blir for korte, kan ikke cellen dele seg lenger. Den går rett og slett inn i pensjonisttilværelse og dør til slutt.

Og det er faktisk en bra ting. Det er en av kroppens innebygde sikkerhetssystemer mot celler som kunne ha gått berserk.

Problemet med melanom

Her blir det interessant. Og med interessant mener jeg skremmende – hvis du er en melanomcelle, da.

Kreftceller er opprørske, men de er ikke uslåelige. For å bli virkelig farlige, må en kreftcelle finne ut hvordan den holder telomerene lange, slik at den kan fortsette å dele seg i all evighet. Forskere kaller dette «immortalisering», og for en vanlig celle som blir kreftcelle, er dette en av de største hindringene den må overvinne.

Melanom – den farligste hudkrefttypen vi har – har knekt denne kunsten bedre enn nesten noen annen kreftform. Svulstene har latterlig lange telomerer.

Men ingen visste nøyaktig hvordan de fikk det til.

Plottwisten: Noe manglet

Forskere visste at rundt 75 prosent av melanomsvulster har mutasjoner i et gen som heter TERT. Dette genet hjelper til med å lage et enzym kalt telomerase, som rett og slett fyller på telomerene så de ikke krymper.

Når kreftceller aktiverer TERT gjennom mutasjoner, kan de holde telomerene lange og fortsette å dele seg.

Problemet? Da forskerne la til TERT-mutasjoner i vanlige pigmentceller (melanocytter) i laboratoriet, klarte de ikke å gjenskape de superlange telomerene man ser i ekte melanomsvulster.

Det måtte være noe annet som skjedde.

«Det må være mer i historien,» tenkte forskerne. «Hva er den manglende brikken?»

Enter TPP1: Helten vi ikke visste vi trengte

Etter grundig graving oppdaget teamet ved University of Pittsburgh at melanomceller også har mutasjoner i et annet gen kalt TPP1.

Og her kommer det morsomme: disse TPP1-mutasjonene ser nesten helt like ut som TERT-mutasjonene.

Når TPP1 blir mutert, begynner det å produsere langt mer av proteinet sitt. Og TPP1 er ikke bare et hvilket som helst protein – det er et protein som faktisk øker aktiviteten til telomerase.

Sånn sett har du TERT-mutasjoner som lager mer telomerase, og TPP1-mutasjoner som får telomerasen til å jobbe enda hardere.

Sammen skaper de de skremmende lange telomerene som lar melanom trives.

Hvorfor dette betyr noe for fremtidige behandlinger

Her blir det spennende.

Forskerne oppdaget at dette dobbeltmutasjonssystemet – TERT pluss TPP1 – er spesifikt for melanom. Det dukker ikke opp på samme måte hos de fleste andre kreftformer.

Det betyr at disse to genene potensielt kan være mål for nye behandlinger. Hvis forskere klarer å utvikle medisiner som forstyrrer dette telomervedlikeholdssystemet, kan de kanskje stoppe melanom før det rekker å spre seg.

Dette kommer ikke til å skje over natten. Men denne oppdagelsen gir forskerne et helt nytt kart for å forstå – og kanskje overliste – en av de farligste kreftformene vi har.

Oppsummert

Cellene våre har innebygde programmer for aldring og død som holder oss friske. Kreftceller er i bunn og grunn hackere som finner ut hvordan de kan omgå disse programmene.

Nå vet vi nøyaktig hvordan melanom utfører et av sine viktigste hack.

Vitenskapen er ganske fantastisk når du tenker over det. Noen ganger kommer de største gjennombruddene fra å spørre «hva mangler?» og nekte å gi opp før du finner svaret.

Kilde: Science Daily