Kreftproteinet som fikser det det ødelegger
Noen proteiner gjør mer skade enn andre. MYC er ett av dem. Det er kjent for å drive kreftceller til å vokse ukontrollert. Nå viser ny forskning at det også hjelper cellene med å overleve behandlingen som skal ta knekken på dem.
Når cellegift eller stråling slår inn mot kreftcellen, blir DNA-et skadet. Det er meningen. Men MYC rykker ut og fikser skaden før den får virkning. Resultatet er at behandlingen ikke virker like godt.
Hvorfor dette forklarer mye
Mange pasienter opplever at kreften fortsetter å vokse selv etter aggressiv behandling. Spesielt ved kreft i bukspyttkjertelen. Der er MYC ekstra aktiv. Tumorene med mest MYC klarer også å reparere DNA-skader best. Pasientene med disse tumorene har dårligst prognose.
Det betyr at MYC ikke bare er en gasspedal. Det er også en reparatør.
Hvordan MYC jobber med reparasjon
Tidligere trodde forskerne at MYC bare styrte gener fra cellekjernen. Men da DNA-et blir skadet, beveger en endret form av MYC seg direkte dit skaden skjedde. Det samler reparasjonsproteiner og hjelper til med å sette DNA-et sammen igjen.
Dette er en ny rolle for MYC. Det er ikke bare kontrollør. Det er med på selve byggeplassen.
Et vanskelig protein å treffe
MYC har lenge vært kjent som et «umålbart» protein. Strukturen gjør det vanskelig å lage medisiner som slår det av uten å skade friske celler også. Men nå ser det ut som om det er mulig å ramme akkurat reparasjonsfunksjonen.
Hvis forskerne lykkes, kan de gjøre cellegift mer effektiv mot kreft som drives av MYC. Det er ikke å slå av hele proteinet. Det er å ta bort den ene evnen som hjelper kreften å overleve.
Veien videre
Dette er ikke en ny behandling klar til bruk. Men det er en ny forståelse. Når vi vet hvorfor behandlingen svikter, kan vi lage noe som virker bedre.
Neste steg er å utvikle medisiner som stopper MYC fra å reparere DNA. Det er presis medisin. Ikke grovhugget cellegift. Det er der de virkelige framskrittene ofte skjer.