Det kræftprotein, der gør dobbelt arbejde
Der er et protein i kræftceller, der hedder MYC. Det har vist sig at være endnu værre, end man troede. Forskere fra Oregon Health & Science University har opdaget, at det ikke kun driver tumorer til at vokse hurtigt. Det reparerer også skader på cellernes DNA, når kemoterapi eller stråling slår til.
Det er lidt som at angribe en fjende, der kan lappe sine egne sår undervejs.
Hvorfor det ændrer billedet
Kemoterapi virker ved at lave så store skader på DNA’et, at kræftcellerne ikke længere kan overleve. Men når MYC er aktiv, får den hjælp til at reparere skaderne, så cellerne overlever alligevel. Det er en af grundene til, at nogle kræftformer ikke reagerer godt på behandlingen.
Særligt ved kræft i bugspytkirtlen er det et stort problem. Her har man set, at de tumorer, der har mest MYC, også er bedst til at reparere DNA-skader. Det giver dårligere prognose for patienterne.
En ny rolle for et gammelt protein
Tidligere troede man, at MYC kun virkede ved at tænde og slukke genene i cellens kerne. Men nu viser det sig, at en ændret version af proteinet kan vandre ud til selve skadestedet. Der samler det reparationsproteiner og hjælper med at lime DNA’et sammen igen.
Det er en helt ny måde at se MYC på. Det er ikke kun chef, der styrer fra skrivebordet. Det er også ude i marken og arbejder med.
Svært at ramme
MYC har længe været kendt som et “undruggable” protein. Det er svært at udvikle medicin, der rammer det,而不害 normalen. Men hvis man kan blokere netop den reparationsfunktion, som den gør hos kræft, kan man måske gøre kemoterapien mere effektiv uden at ødelægge alting.
Det er en ny mulighed. En præcisere måde at ramme kræftens forsvar på.
Næste skridt
Forskningen giver ikke en ny kur i morgen. Men den giver en bedre poch til at forstå, hvorfor behandlingen fejler. Og det er ofte sådan, man kommer videre. Ved at udvikle stoffer, der rammer MYC’s reparationsarbejde, håber man at få bedre redskaber til de sværeste kræftformer.
Det er ikke hurtigt. Men det er en ny vinkel.