Quando i nervi restano senza energia
Quella scossa improvvisa se tocchi qualcosa di bollente, o il formicolio dopo essere rimasti troppo seduti in una posizione scomoda. Ora immagina di provare la stessa sensazione senza sosta. Per milioni di persone è la normalità.
Per anni i medici hanno curato questo dolore come se fosse un allarme guasto: spegnerlo o abbassarne il volume. Ma forse il problema è un altro.
I nervi hanno bisogno di carburante
I nervi, come tutte le cellule del corpo, consumano energia. La producono i mitocondri, minuscole centrali elettriche dentro ogni cellula. Quando un nervo si danneggia – per diabete, chemioterapia o semplice usura – i mitocondri smettono di funzionare bene. Il nervo resta senza energia e comincia a mandare segnali sbagliati, spesso di dolore.
Dimostrarlo non era semplice. Ora però un gruppo della Duke University School of Medicine ha provato un approccio diverso: invece di spegnere l’allarme, restituire ai nervi l’energia che gli manca.
Cellule vicine che “prestano” mitocondri
Intorno ai nervi esistono cellule di supporto, le cellule gliali satelliti. I ricercatori hanno scoperto che queste cellule possono donare mitocondri sani ai nervi danneggiati. Lo fanno attraverso microscopici ponti cellulari, detti nanotubi tunnel, che permettono il passaggio di organelli da una cellula all’altra.
In pratica, le cellule di supporto agiscono come una sorta di batteria di riserva.
I test sui modelli animali e sui tessuti umani
Quando i ricercatori hanno potenziato questo meccanismo di scambio, nei topi il comportamento legato al dolore è diminuito fino al 50 %. In certi casi il sollievo è durato quasi due giorni. Hanno provato anche a iniettare mitocondri direttamente nei gangli spinali: il risultato positivo si è visto solo quando i mitocondri provenivano da cellule sane. Quelli prelevati da pazienti diabetici non hanno avuto effetto.
Cambiare prospettiva
La maggior parte degli analgesici attuali blocca la trasmissione del segnale doloroso. Qui invece si cerca di riparare la causa: restituire energia al nervo. Un nervo che ha abbastanza carburante può riprendere a funzionare e, forse, a ripararsi.
I ricercatori hanno individuato una proteina chiave, MYO10, necessaria per formare i nanotubi tunnel. Capire come regolare questa proteina potrebbe portare a terapie che stimolino il processo o aiutino i nervi a produrre più mitocondri propri.
Limiti attuali
Lo studio è ancora preliminare. I dati provengono da modelli murini e tessuti umani in coltura, non da pazienti. Servono altri esperimenti per capire se e come applicare il metodo in un organismo integro. Inoltre resta da vedere se si potrà un giorno somministrare come farmaco semplice, senza procedure invasive.
Possibili ricadute
Se la strategia funzionasse, potrebbe cambiare la gestione di neuropatie diabetiche e danni nervosi da chemioterapia, passando dalla semplice attenuazione dei sintomi alla riparazione del danno. Lo stesso meccanismo di scambio mitocondriale sembra coinvolto anche in obesità, cancro e recupero dopo ictus: le ricerche in questo campo potrebbero avere effetti più ampi del previsto.
Il punto
A volte la soluzione arriva cambiando la domanda. Invece di chiedersi come spegnere il segnale di dolore, il team di Duke ha chiesto perché il nervo si è danneggiato. La risposta: era rimasto senza energia.