Autismni kattalarda davolash mumkinmi?
Bu hafta menga juda qiziqarli yangilik ta'sir qildi. Olimlar yangi tadqiqot haqida ko'p gapiryapti. Unda aytilishicha, autizm spektr buzilishini faqat bolalarda emas, balki kattalarda ham davolash mumkin bo'lishi mumkin. Va buni qanday qilishmoqchi ekanligini eshitsangiz, hayratda qolasiz.
Autizm va miya
Avvaliga oddiy qilib tushuntiraman. Miya hujayralaringiz bir-biri bilan kimyoviy signalar yordamida gaplashadi. Bu jarayonda muhim rol o'ynaydigan narsalardan biri bu NMDA retseptorlari. Ularni tarjimon sifatida tasavvur qiling — ular neyronlarning bir-birini to'g'ri tushunishiga yordam beradi.
Ko'pchilik autizmli odamlarda bu retseptorlar to'liq ishlab chiqmayapti. Ular bor, lekin kerakli darajada faol emas. Olimlar bunga "NMDA retseptori disfunktsiyasi" deydi. Bu faqat autizmga emas, shizofreniya va ba'zi aqliy zaifliklarga ham bog'liq.
Ilgari qanday urinildi?
Olimlar bu muammoni ko'p yillardan beri bilishadi. Lekin muammo shundaki, oldingi davolash usullari glytsin deb ataladigan moddani ko'paytirishga intildi. Bu modda NMDA retseptorlarini faollashtiradi.
Yaxshi eshitiladi, to'g'rimi? Lekin bir cheklov bor edi. GlyT1 transporteri bosh miyaning ko'p joylarida uchraydi — nafas olish va harakatni boshqaradigan qismlarda ham. Shu joylarni buzganda yon ta'sirlar paydo bo'ladi. Bu yomon.
Yangi yo'nalish: Aniqroq maqsad
Mana shu yerda ish qiziqarliroq bo'lib qoldi. IBS Sinaptik Miya Disfunktsiyasi markazi direktori Eunjoon Kim rahbarligidagi guruh boshqa yerni ko'zlab ko'rdilar. Ular Slc6a20a deb ataladigan glytsin transporteriga e'tibor qaratdilar.
Nega aynan shuni tanlashdi? Chunki u asosan fikrlash, o'rganish va xotira uchun javobgar miya sohalarida joylashgan — bu po'stloq va gippokampus. Bu yerda nafas olish markaziga yaqin emas.
Demak, davolash usullari muammoni aniq shu sohalarda hal qilishi mumkin, boshqa muhim funksiyalarni buzmagan holda.
Tajriba qanday o'tkazildi?
Olimlar antisense oligonukleotidlaridan foydalandilar. Bu — SLC6A20 genining faoliyatini kamaytiradigan kichik molekulalar. Sinovlar SHANK2 va SHANK3 genlarida autizmga bog'liq mutatsiyalari bor sichqonlarda o'tkazildi.
Natija? SLC6A20 faoliyatini kamaytirish NMDA retseptorlari funksiyasini tikladi. Lekin eng qiziqarlisi — bu hammasi emas edi.
Natija hayratlanarli edi
Davolangan sichqonlarda ijtimoiy o'zaro ta'sir, ijtimoiy muloqot va takroriy xatti-harakatlar yaxshilandi. Bunlar — hayvonlar modelidagi autizmning asosiy xususiyatlari.
Lekin menga eng ko'p ta'sir qilgan narsa — bu yaxshilanishlar katta sichqonlarda sodir bo'ldi. Bu juda muhim. Chunki bu degani, miya rivojlanishi tugagach ham davolash mumkin ekan. Oldin fikr bildirilganda, bolalik davridan keyin bu mumkin emas deb hisoblangan edi.
Qanday ishlayapti?
Olimlar mexanizmni chuqur o'rganishdi. Ular aniqladiki, davolash oqsillarning miqdorini oshirmadi yoki kamaytirmadi. Buning o'rniga, ular faollashish jarayonidagi buzilishlarni tuzatdi.
Ya'ni, terapiya mavjud oqsillarning to'g'ri ishlashini qayta tikladi, ularning sonini keskin o'zgartirmadi. Bu yanada nozik va xavfsizroq yondashuv bo'lishi mumkin.
Inson modelida ham ishladi
Albatta, siz: "Sichqonlar odamlar emas-ku" deysiz. To'g'ri. Olimlar ham shunday o'yladi. Shuning uchun ular inson miya organoidlarida sinov o'tkazdilar — bu tumsichlangan asosiy hujayralardan o'stirilgan kichik miya to'qimalari.
Ular CRISPR gen tahrirlash texnologiyasi yordamida SHANK2 yoki SHANK3 mutatsiyalari bo'lgan inson po'stloq organoidlarini yaratdilar. Sichqonlardagi singari, bu organoidlarda ham NMDA retseptori faoliyati pasaygan edi. SLC6A20'ni maqsadli ASO qo'llanganda esa, funksiya deyarli normal darajaga qaytdi.
Director Kim shunday dedi: "Gen qayta ifodalanishi strategiyalaridan farqli o'laroq, SLC6A20'ni bloklash ichki signal yo'llarini tartibga soladi va bu amaliyroq davolash yo'lini taqdim etishi mumkin."
Qulay tomonlari
Yana bir quvonchli natija: ASO'ning bir marta yuborilishi sichqonlarda kamida 8 hafta davomida samarali bo'ldi va hech qanday salbiy ta'sir aniqlanmadi. Bir marta davolashdan uzoq muddatli ta'sir — bu yaxshi ko'rsatkich.
Bu biz uchun nimani anglatadi?
Ehtiyot bo'lishim kerak. Bu hali boshlang'ich tadqiqot. Biz sichqonlar va laboratoriyada o'stirilgan inson to'qimalari haqida gaplashayapmiz, insonlarda klinik sinovlar haqida emas. "Umidli kashfiyot"dan "mavjud davolash"gacha bo'lgan yo'l uzun va noaniq.
Lekin nega bu menga haqiqatan ham qiziq?
Birinchidan, bu NMDA retseptori disfunktsiyasini kattalarda davolash mumkinligini ko'rsatadi. Bu rivojlanish oynalari doimiy yopilmaydi degan tasavvurga qarshi chiqadi.
Ikkinchidan, bu yanada aniqroq, selektiv maqsadni aniqlaydi — bu oldingi usullarning yon ta'sirlaridan qochishga yordam berishi mumkin.
Uchinchidan, yondashuv inson to'qimalarida ham ishladi. Bu odamlarga o'tkazish yo'lida muhim qadam.
Va nihoyat, kamaygan NMDA retseptori faoliyati bir necha holatlarda — autizm, shizofreniya, aqliy zaiflik — uchraydi. Shuning uchun bu strategiya turli bemorlar guruhlariga yordam berishi mumkin.
Mening fikrim
Yillar davomida ko'plab autizm tadqiqotlarini kuzatib kelganman. Sizga rostini aytaman: sichqonlarda umidli ko'rinadigan ko'p kashfiyotlar odamlarga yetib bormaydi. Biologiya shunchaki juda murakkab.
Lekin bu biri boshqacha his qiladi. Aniqroq maqsad topilgani, kattalar hayvonlarida foyda ko'rsatilgani va inson miya to'qimalarida ta'sir takrorlangani — bularning hammasi ehtiyotkorlik bilan umidlanishga asos beradi.
Meni ayniqsa quvontirgan narsa shundaki, biz miyani noldan qayta yozishga harakat qilmayapmiz. Mavjud kommunikatsiya yo'lini tiklayapmiz — unga faqat biroz o'zgartirish kerak. Bu o'qigan ba'zi ambitsiyali yondashuvlardan ko'ra realroq tuyuladi.
Klinik sinovlargacha kutishimiz kerak. Lekin hozircha bu tadqiqot kuzatib borishga arzigulik yangi yo'l taklif etmoqda.
Manba: ScienceDaily — https://www.sciencedaily.com/releases/2026/08/260805082508.htm