Rakovina, která se neustále vrací
Představte si to takhle: máte typ rakoviny, který je tak mistrně přizpůsobivý, že lékaři na něj desetiletí používají prakticky stejné léčebné postupy s omezeným úspěchem. To je glioblastom. Tato agresivní rakovina mozku je notoricky známá svou schopností regenerovat se – i po ozáření a chemoterapii často nachází způsoby, jak se zotavit a znovu růst.
Je to upřímně jedna z nejdrsnějších diagnóz v onkologii. Přežití se v průběhu let dramaticky nezlepšilo a tento nedostatek pokroku spočívá v jedné kruté realitě: tato rakovina je tvrdohlavá.
Ale tady to začíná být zajímavé. Tým z Ohio State University právě publikoval výzkum, který možná našel slabinu v obraně glioblastomu. Při čtení o tom jsem se upřímně nadchl, protože přístup, který zvolili, nespočívá ve vymýšlení zcela nové léčby od nuly. Jde o to, aby to, co už máme, fungovalo lépe.
Seznamte se s SET – tělesným strážcem rakoviny
Výzkumníci identifikovali protein nazvaný SET, který zřejmě hraje klíčovou roli při přežívání buněk glioblastomu po léčbě. Představte si to takto: když rakovinné buňky ozáříte, SET je přítomen a pomáhá jim zotavit se z poškození.
Když vědci v experimentech potlačili SET, nádory se prakticky nevyvinuly. To je docela dramatický výsledek, že? Nejchytřejší na jejich přístupu je ale toto: nesnažili se nahradit radioterapii nebo chemoterapii. Místo toho se ptali: „Co kdybychom mohli učinit tyto léčby účinnějšími v tom, k čemu už jsou určeny?“
Souvislost s PP2A
Jak tedy SET vlastně funguje? Výzkumný tým se zaměřil na enzym nazvaný PP2A, který se podílí na regulaci signálů, které rakovinné buňky využívají k růstu a regeneraci. Ve zdravém systému pomáhá PP2A udržovat normální chování buněk.
Glioblastom si však našel způsob, jak do funkce PP2A zasahovat pomocí tří různých proteinů: ANP32A, CIP2A a našeho přítele SET. Tyto proteiny v podstatě potlačují aktivitu PP2A, což rakovině umožňuje prosperovat.
Když výzkumníci v laboratorních modelech zablokovali tyto ochranné proteiny, stalo se něco zajímavého: přežilo méně rakovinných buněk a ty, které zůstaly, se staly mnohem zranitelnějšími vůči ozáření. Je to, jako by jim byl odebrán štít, takže zůstaly odhaleny.
Mohla by pomoci existující lék?
A teď to začíná být opravdu zajímavé. Tým zjistil, že schválený antipsychotický lék je ve skutečnosti schopen zvýšit aktivitu PP2A.
Než se příliš nadchnete (já byl také), autoři rychle upozornili, že tento lék rozhodně NENÍ připraven k léčbě glioblastomu mimo klinické studie. Prosím, prosím, nesnažte se tento lék získat v domnění, že by mohl pomoci. Není schválen pro léčbu rakoviny a jeho užívání bez lékařského dohledu může být nebezpečné.
Ale samotný fakt, že by se existující lék mohl znovu využít? To je upřímně slibné. Znamená to, že výzkumníci nezačínají od nuly. Mají potenciální náskok.
Proč je to důležité
Dr. Arnab Chakravarti, jeden z výzkumníků, to vystihl přesně: „Glioblastom je obtížné léčit, protože se dokáže přizpůsobit a přežít.“
To je na této rakovině to hlavní – není jen agresivní, je chytrá.