الكروموسومات وعِلاج السرطان: ماذا نعرف الآن؟

البداية: لماذا نتحدث عن "أغطية" الخلايا؟

دعني أكون صريحاً معك - جسمك مليء بأشياء مذهلة تحدث كل ثانية دون أن تدري.

في كل خلية من خلاياك توجد كروموسومات - وهي Strings من الـ DNA تحمل كل المعلومات الوراثية الخاصة بك. تخيلها مثل أحبال الأحذية. تماماً كما نضع أغطية بلاستيكية على أطراف الأحذية حتى لا تتهرأ، توجد على أطراف الكروموسومات أغطية صغيرة تسمى التيلوميرات.

هذه الأغطية الواقية تتآكل مع كل مرة تنقسم فيها الخلية - وهذا يحدث ملايين المرات يومياً.

فكّر في الأمر مثل فتيل الشمعة. كلما أزلت جزءاً منه، يبقى القدر المتبقي أقصر. في النهاية، لا يبقى شيء.

متى يصبح هذا مشكلة؟

عندما تصبح التيلوميرات قصيرة جداً، تفقد الخلية قدرتها على الانقسام. تدخل ما يشبه "وضع التقاعد"، ثم تموت في النهاية.

لكن هذا ليس سيئاً! هذه آلية حماية طبيعية في الجسم. تمنع الخلايا القديمة أو المعطوبة من الاستمرار في الانقسام. إنها خط دفاع ضد الخلايا التي قد تخرج عن السيطرة.

السرطان يعرف كيف يخترق هذه الحماية

إليك الحقيقة المخيفة: الخلايا السرطانية بارعة في الالتفاف حول هذه الحماية.

لكي يصبح السرطان "خطيراً حقاً"، يجب أن يجد طريقة للحفاظ على تيلوميراته طويلة حتى يستمر في الانقسام بلا توقف. العلماء يسمون هذا "الخلود الخلوي".

وهنا يأتي دور الورم الميلانيني - أخطر أنواع سرطان الجلد.

الورم الميلانيني: متخصص في الخداع

الورم الميلانيني أتقن هذه الحيلة بشكل أفضل من أي سرطان آخر. أورامه تحتوي على تيلوميرات طويلة بشكل غير طبيعي.

لكن أحداً لم يعرف بالضبط كيف يفعل ذلك.

القطعة المفقودة

العلماء كانوا يعرفون أن حوالي 75% من أورام الميلانيني تحمل طفرات في جين معين اسمه TERT. هذا الجين يساعد في إنتاج إنزيم名为 "تيليميريز" - وهو المسؤول عن الحفاظ على طول التيلوميرات.

المشكلة؟ عندما أضاف الباحثون طفرات TERT لخلايا صبغية طبيعية في المختبر، لم يستطيعوا إعادة إنتاج تلك التيلوميرات الطويلة جداً الموجودة في الأورام الحقيقية.

كان هناك شيء آخر يحدث. قطعة مفقودة من اللغز.

TPP1: البطل الخفي

بعد بحث مكثف، اكتشف فريق من جامعة بيتسبرغ أن خلايا الميلانيني تحمل أيضاً طفرات في جين آخر اسمه TPP1.

والأمر المثير؟ هذه الطفرات تشبه طفرات TERT بشكل مدهش.

عندما يتحور TPP1، يبدأ بإنتاج كميات أكبر من بروتينه. وTPP1 ليس بروتيناً عادياً - إنه بروتين يعزز نشاط التيليميريز نفسه.

إذاً أنت تحصل على شيئين معاً:

• طفرات TERT التي تصنع المزيد من التيليميريز
• طفرات TPP1 التي تجعل هذا الإنزيم يعمل بجهد أكبر

النتيجة؟ تيلوميرات طويلة بشكل استثنائي تسمح للسرطان بالانتشار.

لماذا هذا مهم للعلاجات المستقبلية؟

هذا الاكتشاف يفتح باباً مهماً.

الباحثون وجدوا أن نظام الطفرات المزدوجة هذا - TERT مع TPP1 - خاص بالورم الميلانيني. لا يظهر بهذه الطريقة في معظم السرطانات الأخرى.

هذا يعني أن هذين الجينين قد يكونان أهدافاً محتملة لأدوية جديدة. إذا نجح العلماء في تطوير علاجات تتداخل مع هذا النظام، قد يتمكنوا من إيقاف الورم الميلانيني في مسيرته.

لن يحدث هذا غداً، لكننا الآن نملك خارطة طريق جديدة.

الخلاصة

جسمنا يحتوي على برامج طبيعية للتحكم في عمر الخلايا وموتها. الخلايا السرطانية هي في الأساس "هاكرز" يجدون طرقاً للتحايل على هذه البرامج.

الآن فهمنا بالضبط كيف يقوم الورم الميلانيني بواحد من أهم اخترقاقاته.

العلم رائع عندما تتأمله. أحياناً أكبر الاكتشافات تأتي من سؤال بسيط: "ما هي القطعة المفقودة؟" والإصرار على عدم الاستسلام حتى تجدها.

المصدر: Science Daily