Защо толкова много мутации не ни помагат да победим рака
Колкото повече знаем за генетичните промени при рака, толкова по-трудно става да го лекуваме. Звучи странно, но точно това се случва.
През последните двайсет години учените откриха стотици, дори хиляди мутации, които карат клетките да се развиват в рак или да стават устойчиви на лекарства. Само че тези мутации са различни. И не действат по един и същи начин. Затова изниква логичният въпрос: трябва ли да създаваме по едно лекарство за всяка от тях? Отговорът е ясен – няма как.
Новата идея: всички пътища водят към едно и също място
Едно ново изследване в списание Nature предлага по-опростен поглед. Вместо да се борим с всяка мутация поотделно, учените проверяват дали всички те минават през няколко общи контролни точки в клетката.
Представи си град с десетки улици. Всички те се вливат в три главни булеварда. Вместо да ремонтираме всяка улица, можем да регулираме движението на тези булеварди и да решим проблема.
Подобна логика стои зад теорията за „хъбовете“. Според нея различните мутации, макар и генетически различни, засягат едни и същи важни регулаторни механизми в клетките.
„Чудехме се дали всички тези гени не се регулират от общи сигнали, които можем да открием и да блокираме“, казва водещият учен Джунюе Цао. Идеята е толкова проста, че човек се пита защо не е била тествана досега.
Нов инструмент, който вижда всичко наведнъж
Ключът към успеха не е само в теорията, а в новата техника, която разработиха. Аспирантът Джихан Сю създаде платформата PerturbFate. Тя следи едновременно три неща в една клетка:
- Кои гени се четат и превръщат в протеини
- Как е подредена ДНК и кои части са достъпни
- Как тези промени се развиват във времето
Досега учените можеха да наблюдават само едно от тези неща. Сега, с новата техника, следят цялата картина в стотици хиляди клетки. Така могат да сравнят ефекта на много мутации и да открият къде пътищата им се срещат.
Тест с меланома и лекарството Вемурафениб
За да проверим теорията, екипът работи с меланома и 143 гени, които се свързват с устойчивост на лекарството Вемурафениб. Досега учените зна知道 че тези мутации