Tiesitkö? On olemassa proteiini, joka saattaa auttaa
Okei, mun täytyy kertoa teille jotain, mikä sai mut kyseenalaistamaan kaiken mitä luulin tietäväni aivosairauksista.
Soluissamme elää proteiini nimeltä tubuliini. Se on puurtanut siellä miljoonia vuosia, hoitanut omaa tehtäväänsä hiljaa – rakentanut mikrotubuluksia, jotka toimivat pieninä raiteina neuronien sisällä. Tutkijat eivät koskaan kiinnittäneet siihen sen kummempaa huomiota taudeissa. Se oli vain... siellä.
Mutta tuore tutkimus Baylor Collegesta ehdottaa, että tubuliini saattaa olla oikeasti salainen ase Alzheimerin ja Parkinsonin taudin käsissä.
Ja rehellisesti? Tällaiset löydökset saavat mut innostumaan tiedeuutisista.
Todelliset roistot: Tau ja alfa-synukleiini
Näin se menee. Kaksi proteiinia – Tau ja alfa-synukleiini – ovat suuria pelaajia hermorappeumasairauksissa. Terveessä aivossa ne tekevät tärkeää työtä: ylläpitävät solurakennetta ja tukevat neuronien välistä viestintää.
Mutta tässä menee pieleen: joskus nämä proteiinit menevät väärään muotoon. Ne alkavat tarttua yhteen ja muodostaa haitallisia kokkareita, jotka vahingoittavat neuroneja. Näitä kokkareita yhdistetään muistin menetykseen, liikehäiriöihin ja kaikkiin niihin kamaliin oireisiin, jotka liitetään Alzheimeriin ja Parkinsoniin.
Tutkijat ovat yrittäneet keksiä, miten tämä prosessi saataisiin pysäytettyä, vuosikymmeniä. Useimmat lähestymistavat keskittyvät näiden proteiinien estämiseen tai poistamiseen kokonaan.
Mutta strategiassa on ongelma: näitä proteiineja tarvitaan aivojen terveen toiminnan kannalta. Se on kuin yrittäisi korjata autoa poistamalla moottori.
"Uudelleenohjaus" -strategia
Tässä se käy mielenkiintoiseksi.
Baylorin tutkijaryhmällä oli erilainen idea. Sen sijaan, että yritettäisiin estää proteiinien kokkareita tai poistaa niitä niiden muodostumisen jälkeen, entä jos voisimme uudelleenohjata nämä proteiinit terveisiin toimintoihin?
Tutkimuksen johtaja tohtori Lathan Lucas käyttää hyvää vertauskuvaa. Hänen mukaansa meidän pitäisi ajatella Tau:ta ja alfa-synukleiinia kuin vallattomia lapsia luokkahuoneessa. Vaihtoehtoja on kaksi:
- Lukita ne tyhjään huoneeseen, jossa ne luultavasti aiheuttavat ongelmia
- Antaa heille jotain tuottavaa tekemistä – läksyjä, urheilua, teatteria
Tubuliini on kuin antaisi näille proteiineille oikean duunin.
Miten tubuliini tekee raskaan työn
Tässä on tiedettä (ei huolta, pidän sen yksinkertaisena):
Sekä terveiden että haitallisten Tau:n ja alfa-synukleiinin toiminnot tapahtuvat pienissä solun pisaroissa, joita kutsutaan kondensaateiksi. Nämä pisarat ovat osa tautiprosesseja, minkä vuoksi tutkijat ovat harkinneet niiden estämistä.
Mutta Baylorin tiimi kysyi: entä jos emme estäisikään pisaroita? Entä jos loisisimme vain olosuhteet, joissa proteiinien sisällä käyttäytyminen muuttuu?
Heidän vastauksensa: lisätään tubuliinia.
Kun tubuliinia on läsnä, Tau ja alfa-synukleiini siirtyvät pois haitallisten kokkareiden muodostamisesta. Sen sijaan ne alkavat tukea terveiden mikrotubulusten kokoamista. Ne ohjataan tuottavaan työhön.
"Kun tubuliinitaso on matala, kuten Alzheimerin taudissa on havaittu, mikrotubuluksia on vähemmän ja Tau sekä alfa-synukleiini voivat muodostaa myrkyllisiä kokkareita", Lucas selitti. "Mutta kun tubuliinia on läsnä, näille proteiineille annetaan jotain tuottavaa tekemistä."
Miksi tämä on tärkeää
Tässä on oma näkemykseni: tämä on pohjimmiltaan erilainen tapa ajatella hoitoa.
Useimmat lääkkeelliset lähestymistavat neurodegeneratiivisiin sairauksiin yrittävät hyökätä ongelman kimppuun suoraan – estää haitallisia proteiineja, siivota kokkareita tai yrittää estää väärän muodon syntyminen. Nämä strategiat tuovat usein mukanaan merkittäviä sivuvaikutuksia, koska ne häiritsevät prosesseja, joita aivojen todella tarvitsevat.
Tubuliinilähestymistapa on hienovaraisempi. Sen sijaan, että taisteltaisiin biologiaa vastaan, se toimii biologian kanssa. Periaatteessa annat aivolle enemmän sitä, mitä se tarvitsee pitääkseen nämä proteiinit oikeilla raiteilla.
Tohtori Josephine Ferreon tiivisti sen hyvin: "Tubuliinipoolin vahvistaminen kondensaattien muodostumisen estämisen sijaan voi hillitä myrkyllistä kokkaroitumista säilyttäen samalla Tau:n ja alfa-synukleiinin terveet roolit."
Suurempi kuva
Se, mikä tässä tutkimuksessa kiehtoo mua eniten, on se miten se muuttaa käsitystämme tubuliinista itsestään. Vuosien ajan sitä pidettiin passiivisena toimijana neurodegeneraatiossa – vain yhtenä solukomponenttina, joka sattui vaurioitumaan matkan varrella.
Tämä tutkimus viittaa siihen, että tubuliini saattaa oikeasti olla aktiivinen suojelija myrkyllistä kokkaroitumista vastaan. Matalat tubuliinipitoisuudet eivät ole vain seurausta Alzheimerista – ne saattavat itse asiassa myötävaikuttaa tautiin.
Se on syvä muutos ajattelussa.
Toki tämä on varhaista tutkimusta. Tutkijat selvittävät yhä tarkasti, miten tubuliini uudelleenohjaa näitä proteiineja, ja mikään mahdollinen hoito on vuosien päässä kliinisestä sovelluksesta.
Mutta silti – kun luen tällaisia löydöksiä, en voi olla tunteutumaan toiveikkaaksi. Tiede ei aina etene suorin poluin, mutta hitaasti, työläästi, opimme lisää siitä, miten nämä sairaudet toimivat.
Ja joskus lupauksellisimmat vastaukset tulevat kaikkein odottamattomimmista paikoista – kuten vaatimattomasta rakenneproteiinista, joka on kaiken aikaa tehnyt hiljaa omaa työtään.