Telomerele și melanoma: ce legătură are o simplă „capac" cu cel mai periculos cancer de piele

Hai să-ți spun ceva fascinant despre corpul tău. În fiecare celulă din organism se află cromozomi—niste șiruri lungi de ADN care poartă toată informația genetică. Imaginează-ți cromozomii ca niște sireturi de pantofi.

Și exact cum sireturile au vârfuri de plastic ca să nu se deshile, cromozomii au ceva numit telomere. Sunt niște capacele microscopice la capetele cromozomilor, care îi protejează.

Problema e că de fiecare dată când o celulă se divide (ceea ce se întâmplă de milioane de ori pe zi), telomerele se scurteaman puțin. E ca și cum ai tăia din fitilul unei lumânări—într-un final, nu mai rămâne nimic de ars.

Când telomerele devin prea scurte, celula nu se mai poate divide. Intră într-un fel de „modul de pensie" și, în cele din urmă, moare. Și e bine că se întâmplă așa! Este una dintre mecanismele de protecție ale corpului împotriva celulelor care ar putea deveni periculoase.

De ce este melanoma o problemă atât de mare

Aici lucrurile devin interesante—și când zic interesant, mă refer la înfricoșător dacă ești o celulă de melanom care încearcă să supraviețuiască.

Celulele canceroase sunt rebele, dar nu sunt invincibile. Ca să devină cu adevărat periculoase, trebuie să găsească o metodă să mențină telomerele lungi, ca să poată continua să se dividă la infinit. Oamenii de știință numesc asta „imortalizare", iar pentru o celulă normală care vrea să devină canceroasă, aceasta este una dintre cele mai mari provocări.

Melanomul—cel mai mortal cancer de piele—a găsit această soluție mai bine decât aproape orice alt tip de cancer. Tumorile au telomeri exagerat de lungi. Dar nimeni nu știa exact cum reușesc asta.

Povestea are un twist: lipsea o piesă

Cercetătorii știau că aproximativ 75% din tumorile de melanom au mutații într-o genă numită TERT. Această genă ajută la producerea unei enzime numite telomerază, care practic realimentează telomerele ca să nu se micșoreze. Când celulele canceroase activează TERT prin mutații, pot menține telomerele lungi și pot continua să se dividă.

Problema? Când oamenii de știință au adăugat mutații TERT la celule pigmentare normale (melanocite) în laborator, nu au reușit să recreeze telomerele super-lungi pe care le vezi în tumorile reale de melanom. Se întâmpla altceva.

„Trebuie să fie mai mult de atât", și-au zis cercetătorii. „Ce piesă lipsește?"

TPP1: Eroul de care nu știam că avem nevoie

După o analiză aprofundată, echipa de la Universitatea din Pittsburgh a descoperit că celulele de melanom au și mutații într-o altă genă numită TPP1. Și partea interesantă—aceste mutații TPP1 arată aproape identic cu mutațiile TERT.

Când TPP1 suferă mutații, începe să producă mult mai multă proteină. Și TPP1 nu este orice proteină—este una care potențează activitatea telomerazei.

Așa că, pe scurt: ai mutații TERT care creează mai multă telomerază, și mutații TPP1 care fac telomeraza să lucreze și mai intens. Împreună? Creează telomerele exagerat de lungi care permit melanomului să prospere.

De ce contează asta pentru tratamente viitoare

Aici devine cu adevărat interesant. Cercetătorii au descoperit că acest sistem dublu de mutații—TERT plus TPP1—este specific melanomului. Nu apare în majoritatea celorlalte tipuri de cancer în același mod.

Asta înseamnă că aceste două gene ar putea fi ținte potențiale pentru tratamente noi. Dacă oamenii de știință ar reuși să dezvolte medicamente care să interfereze cu acest sistem de întreținere a telomerelor, ar putea opri melanomul din evoluție.

Nu se va întâmpla peste noapte, dar această descoperire oferă cercetătorilor o hartă complet nouă pentru a înțelege—și eventual a învinge—unul dintre cele mai periculoase tipuri de cancer.

Concluzia

Corpul nostru are programe încorporate de îmbătrânire și moarte celulară care ne mențin sănătoși. Celulele canceroase sunt practic niște „hackeri" care găsesc modalități să ocolească aceste programe. Acum știm exact cum reușește melanomul unul dintre cele mai importante „hackuri".

Știința este destul de uimitoare când te gândești. Uneori cele mai mari descoperiri vin din întrebarea „ce piesă lipsește?" și din refuzul de a renunța până nu găsești răspunsul.

Sursă: Science Daily