Warum manche Fledermaus-Viren gefährlich werden – und andere nicht

Warum schaffen es manche Viren, vom Tier auf den Menschen überzuspringen, während andere harmlos in ihren ursprünglichen Wirtstieren bleiben? Diese Frage beschäftigt Wissenschaftler schon lange. Die Antwort scheint erstaunlich simpel zu sein: eine einzige Aminosäure.

Der Unterschied zwischen RaTG13 und SARS-CoV-2

Die Verwandtschaft zwischen SARS-CoV-2 und dem Fledermaus-Virus RaTG13 ist kein Geheimnis. Die beiden Erreger teilen sich etwa 96 Prozent ihres genetischen Materials. Trotzdem infiziert RaTG13 keine Menschen. SARS-CoV-2 schon. Wo also liegt der entscheidende Unterschied?

Forscherteams von der UCSF, dem Mount Sinai, dem Institut Pasteur und dem Fred Hutchinson Cancer Center haben sich gemeinsam auf die Suche gemacht. Was sie entdeckt haben, ist ziemlich verblüffend.

Ein einziger Baustein macht den Unterschied

Die Wissenschaftler entwickelten erstmals eine Laborzelllinie aus Lungenepithelzellen der Hufeisennaseffe — eine Fledermausart. Damit konnten sie direkt vergleichen, wie beide Viren mit dem Immunsystem interagieren.

Dabei stießen sie auf ein Protein namens OrfB9. Interessant daran: Die Variante dieses Proteins in SARS-CoV-2 und die in RaTG13 unterscheiden sich in nur einer einzigen Aminosäure. Von etwa 100 Aminosäuren insgesamt — nur eine ist anders.

Einfach kaum zu glauben, oder?

Was diese kleine Abweichung bewirkt

Hier wird es richtig spannend. In menschlichen Lungenzellen zeigte sich:

• Die SARS-CoV-2-Variante von OrfB9 blockiert ein wichtiges Alarmsystem des Immunsystems
• Dadurch kann sich das Virus ungehindert vermehren

Ganz anders in Fledermauszellen:

• RaTG13s OrfB9 aktiviert stattdessen eine Immunantwort
• Das Virus wird in Schach gehalten

Derselbe molekulare Mechanismus, fast identisch aufgebaut — aber mit völlig unterschiedlicher Wirkung. Ein winziger molekularer Schalter entscheidet darüber, ob ein Virus harmlos bleibt oder zur Bedrohung wird.

Was das für zukünftige Pandemien bedeutet

Dr. Nevan Krogan von der UCSF fasst es zusammen: Der Unterschied zwischen einem Virus, das in Fledermäusen bleibt, und einem, das auf den Menschen überspringt und katastrophale Krankheiten auslöst, kann an geradezu lächerlich kleinen genetischen Veränderungen liegen.

Das ist faszinierend — und gleichzeitig ein bisschen beunruhigend.

Aber es gibt auch Grund zur Hoffnung. Wenn Forscher solche molekularen Signaturen verstehen, könnten sie eines Tages Viren mit Pandemiepotenzial erkennen, bevor diese den Sprung auf den Menschen schaffen. Ein Frühwarnsystem quasi.

Wir sind dort noch nicht angekommen. Aber diese Forschung zeigt ganz klar, worauf Wissenschaftler achten müssen. Jeder kleine genetische Unterschied kann entscheidend sein — und je mehr wir darüber wissen, desto besser können wir die nächste mögliche Krise frühzeitig erkennen.

Und vielleicht denken wir das nächste Mal etwas freundlicher über Fledermäuse nach. Die armen Tiere können nichts dafür — schuld sind die winzigen Mutationen.