Das Gen, das sich nicht bändigen ließ

Da gibt es etwas, das mich seit Tagen nicht mehr loslässt.

Stellt euch den Körper vor wie ein riesiges Wohnhaus. Darin leben Billionen von Genen – die meisten sind brav. Sie haben ihren Platz im Genom vor Millionen von Jahren gefunden und bleiben einfach dort. Sie machen ihre Arbeit, kopieren sich bei der Zellteilung, und gut ist.

Aber dann gibt es die Rebellen.

Lernt BC200 kennen.

Was zum Teufel sind Springgene?

Fangen wir mit dem Begriff an, den Wissenschaftler nutzen: Transposons. Oder umgangssprachlich „Springgene".

Stellt euch vor, ihr könntet euch nicht nur vermehren, wenn die Familie wächst. Sondern euch auch noch duplizieren und an beliebige neue Stellen in eurem genetischen Bauplan einfügen. Ohne Erlaubnis. Einfach so.

Genau das machen diese Gene. Sie kopieren sich und fügen die Kopien an anderer Stelle im Genom ein. Meistens passiert dabei nichts Schlimmes. Aber manchmal landen sie mittendrin in einem anderen Gen – und bringen alles durcheinander. Wissenschaftler haben solche Störungen schon mit verschiedenen Krankheiten in Verbindung gebracht.

Aber: Über Jahrmillionen hinweg haben sich einige dieser Springgene „zähmen" lassen. Sie haben sich niedergelassen, ihre Fähigkeit zu springen verloren und begannen stattdessen, wichtige Zellaufgaben zu übernehmen. Stellt es euch vor wie eine Wildkatze, die zur Hauskatze wurde. Sobald sie nützlich und stabil sind, hören sie auf, Chaos zu stiften.

Genau das macht BC200 so seltsam.

Das Gen, das erwachsen werden wollte – aber nicht konnte

BC200 wurde in den 1980er Jahren entdeckt. Es lebt in menschlichen Neuronen. Wissenschaftler erkannten schnell: Das Ding ist ein nicht-codierendes RNA-Gen – also ein Molekül, das reguliert, wie andere Gene ihre Eiweißproduktion erledigen. In unserem Gehirn ist eindeutig etwas Wichtiges am Laufen.

Aber jetzt kommt's: BC200 hat seine Sprungfähigkeit nie aufgegeben.

Laut Forschung, die in Science veröffentlicht wurde, ist dieses Gen noch immer mobil. Es kann sich immer noch kopieren und an neuen Stellen im Genom einfügen. Und irgendwie – obwohl es ein funktionierendes, wichtiges Gen in unseren Neuronen ist – hat es dieses chaotische Teenager-Verhalten behalten, das alle seine domestizierten Verwandten vor Ewigkeiten verloren haben.

Die Forschungsgruppe – von der Cornell University, der Capital Normal University in Peking und der UT Arlington – beschrieb es so: BC200 „verwischt die Grenze zwischen Gen und Transposon, verbindet stabile Funktion mit anhaltender Mobilisierung."

Wissenschaftler-Deutsch für: „Das Ding sollte eigentlich nicht existieren. Tut es aber."

Aber es wird noch verrückter

Und jetzt wird es richtig strange.

Das Team durchsuchte genetische Datenbanken und fand BC200 im Erbgut des Molluscum-contagiosum-Virus (MCV). Das ist ein Pockenvirus, das diese harmlosen kleinen warzenartigen Ding auf der Haut verursacht. Die lästigen, aber meist ungefährlichen Hautwucherungen, die Kinder manchmal bekommen.

BC200 war also irgendwann von einer menschlichen Zelle in ein Virus gesprungen. Einfach so. Die Wissenschaftler wissen nicht genau, wann oder wie – aber sie vermuten, dass es in Hautzellen passiert ist, denn dort lebt MCV ausschließlich.

Ich weiß nicht wie euch, aber das Bild, dass ein menschliches Hirn-Gen im Hautvirus fröhlich uvaachtt, finde ich absolut faszinierend. Evolution ist merkwürdig, Leute.

Warum sollte euch das interessieren?

Also haben wir ein Gen, das sowohl nützlich ist ALS AUCH noch durch die Gegend springt wie ein Flipperball. Warum ist das wichtig?

Einerseits taucht BC200 in bestimmten Tumoren auf – unter anderem in Brustkrebs. Andererseits findet man es in höheren Konzentrationen in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten. Wissenschaftler sagen nicht, dass BC200 diese Probleme sicher verursacht – Korrelation ist nicht Kausalität, wie sie gerne betonen. Aber seine anhaltende Mobilität bedeutet, dass es theoretisch an Stellen springen könnte, wo es Schaden anrichtet.

Das Forschungsteam versucht jetzt herauszufinden, ob BC200 möglicherweise in Krebszellgenome hopst und dort Mutationen auslöst. Falls ja, könnte das Verständnis dieses Verhaltens eines Tages zu neuen Therapieansätzen führen.

Die große Unbekannte

Was mich an der ganzen Geschichte am meisten fasziniert: Warum hat sich BC200 nicht beruhigt wie alle anderen nützlichen Springgene?

Die Forscher haben eine Hypothese: Vielleicht ist BC200 für Neuronen so wichtig, dass die Evolution es sich nicht leisten konnte, es zu „zähmen" – also seine Sprungfähigkeit zu entfernen. Es ist, als wäre das Gen zu wertvoll, um es zu verändern – selbst wenn seine Mobilität gelegentlich Probleme verursacht.

Oder es passiert etwas völlig anderes, das wir schlicht noch nicht verstehen.

Was ich an Wissenschaft liebe: Jede Antwort wirft meist ein Dutzend neue Fragen auf. Wir dachten, wir verstehen, wie Springgene funktionieren – entweder sie werden wild, oder sie beruhigen sich und werden nützlich. BC200 sagte: „Eigentlich mache ich beides."

Das menschliche Genom steckt voller Überraschungen – und ehrlich? Ich kann kaum erwarten, was wir als Nächstes entdecken.

Quelle: Popular Mechanics - https://www.popularmechanics.com/science/health/a74093275/a-gene-from-the-human-brain-leapt-into-a-virusand-scientists-have-no-idea-what-its-doing-there