A fehérje, amit eddig rossz úton járó bűnözőnek hittünk

Be kell vallanom: ez a kutatás engem is meglepett. A tau fehérjéről évtizedek óta csak rosszat hallani. Az agyban képződő csomócsomók? A tau nyomainak? Az egyik fő gyanúsított az Alzheimer-kórban. A kutatók nagy része arra törekedett, hogy megértsék, hogyan lehetne megfékezni.

De most jön a fordulat: új kutatások szerint a tau korántsem olyan egyértelmű gonosztevő, mint amilyennek eddig gondoltuk. Sokkal bonyolultabb — és őszintén szólva, sokkal érdekesebb — szerepet játszik az agy működésében.

A Flinders University kutatói, ausztrál egyetemek munkatársaival együttműködve, azt fedezték fel, hogy a tau elengedhetetlen a hosszú távú emlékek létrehozásához. Nélküle ugyan tanulunk, sőt rövid távon emlékezhetünk is, de azok az emlékek sokkal gyorsabban elillannak, mint kellene.

Mit csinál tulajdonképpen a tau?

Gondolj a taira úgy, mint a fényképalbumod rendezőjére. Képeket készíteni (azaz emlékeket alkotni) nélküle is tudsz, de a tauval azok a fotók rendesen el lesznek tárolva, és évek múlva is megtalálod őket.

A kutatók ezt úgy fedezték fel, hogy egerek "távoli memóriáját" vizsgálták — vagyis azokat az emlékeket, amiket napokkal vagy hetekkel később is fel lehet idézni. Kiderült: a tau nem szükséges a kezdeti tanuláshoz. Az egerek gond nélkül tanultak új dolgokat és másnap emlékeztek rájuk tau nélkül is.

De amikor az emlékeknek tartósan kellett volna megmaradniuk? Ott jött el a tau ideje.

Az emlékkészítő csapat

Itt válik igazán izgalmassá a sztori. A tudósok speciális agysejtekre, az úgynevezett "engram sejtekre" koncentráltak. Ezek azok a sejtek, amelyek fizikailag rögzítik az emlékeket. Amikor valamit átélsz, csak néhány ilyen sejt kap szerepet a tárolásban.

A tau pedig itt működik felügyelőként. Segít eldönteni, melyik sejtek kapjanak emlékfeladatot. A kutatás vezetője, Renée Kosonen úgy jellemzi: a tau like egy "szervező", amely segít az agynak pontos, tartós emlékeket építeni.

De van még valami. A tau zajszűrő rendszerként is működik. Az emlékképzés során rengeteg véletlenszerű agyi aktivitás zajlik — mintha háttérbeszélgetés lenne. A tau kiszűri ezt a zajt, így csak a releváns sejtek kapnak szerepet egy adott emlék tárolásában. Az eredmény: tisztább, stabilabb emléknyomok.

A tau kettős élete

Az egyik legérdekesebb felfedezés a foszforilációhoz kapcsolódik. Ez egy finom kémiai változás, ami a tau-ban történik tanulás közben — és ez tulajdonkülönben teljesen normális, egészséges agyműködés. A tanulmány kimutatta, hogy ez a szabályozott foszforiláció koordinálja az engram sejtek működését.

A csavar az, hogy ugyanez a folyamat az Alzheimer-kórban is szerepet játszik — de egészen más módon. Amikor a tau kórosan foszforilálódik (ez az a technikai kifejezés a káros csomókpálya felelősek), az megzavarja az emlékképzést. A fehérje ugyanazt a munkát végzi, de valami elromlott a mechanizmusban.

A kutatók még valamit találtak, ami igazán klassz: még teljes tau-hiány esetén is léteztek emléknyomok az agyban. Ezeket közvetlenül az engram sejtek stimulálásával vissza lehetett nyerni. Ez arra utal, hogy a tau nem tárolja magát az emlékeket — inkább olyan hídként működik, ami összeköti az emlékeket az őket kiváltó jelekkel.

Más szóval: a tau nélkül az album megvan, csak nem tudod, hova raktad.

Mit jelent ez a demencia megértésében?

Itt jön a gyakorlati vonatkozás. A kutatók észrevették, hogy amikor betegséggel összefüggő formájú tau volt jelen tanulás közben, az megzavarta az emlékek létrehozását. És amikor ezek a kóros formák az emlékek képződése után jelentek meg, akkor a visszakeresést zavarták.

Ez új megvilágításba helyezi a demenciás memóriaproblémákat. Nem csak az történik, hogy az emlékek elpusztulnak — az egész szervezőrendszer romlik el. Az emlékek akár ott is lehetnek, de az agy nem fér hozzájuk rendesen.

Arne Ittner docens úr találóan fogalmaz: ha megértjük, hogyan támogatja a tau az emlékképzést és visszakeresést, az segíthet megérteni, mi romlik el a memóriavesztésben. Ez nagyon fontos lépés.

Miért számít ez?

Az én olvasatomban: túl sokáig tekintettük a tau-t az Alzheimer-kutatás "főgonoszának". És bár ezek a kóros tau-csomók valóban nem segítenek senkinek, ez a kutatás emlékeztet minket: a biológia bonyolult. Ugyaz a fehérje, ami problémákat okoz, amikor rosszul működik, alapvetően fontos dolgot csinál, amikor jól működik.

Tulajdonképpen emlékeztet a koleszterinre. Annyit hallunk róla, hogy a magas koleszterinszint rossz, hogy könnyű elfelejteni: a koleszterinre szükségünk van a sejtek működéséhez. A tau is hasonló lehet — nyilvánvalóan problémás beteg állapotban, de az egészséges agyműködés lényeges része.

A kutatók óvatosan hangsúlyozzák, hogy ezt a munkát egereken végezték, tehát egyelőre nem alkalmazhatjuk közvetlenül az emberi memóriára vagy az Alzheimer-kórra. De az ilyen alapkutatási felfedezések jelentik azt az alapot, amelyre végül a kezelések épülnek majd.

A jövőbeli kutatásoknak meg kell erősíteniük, hogy ezek a mechanizmusok emberekben is ugyanúgy működnek-e. Ha igen, át kell gondolnunk a demencia kezelésének megközelítését. Ahelyett, hogy csak a tau eltávolítására törekednénk, talán árnyaltabb célkitűzés kell: segíteni a tau-nak, hogy jól végezze a fontos munkáját, miközben megakadályozzuk, hogy elszabaduljon.

Mindenesetre ez a kutatás izgalmas új fejezetet nyit az emlékeink működésének megértésében. És őszintén? Engem ez tényleg lelkesít.