A másolás, ami bent zajlik
Képzeld el, hogy a másológép nem két külön lapot nyomtat, hanem mindkettőt egy mappába gyömöszöli. A dokumentumok összevissza lesznek, a rend felborul. Pont ez történik a sejtjeinkkel is, csak itt nem papírok, hanem az egész genetikai terv kerül veszélybe.
A tested másodpercenként új sejteket gyárt. Minden osztódásnál lemásolja a DNS-t, majd két részre válik. Ám néha ez a folyamat félresiklik.
Kettős genom, egy sejtben
Előfordul, hogy a sejt lemásolja a DNS-ét, de aztán nem válik szét. Egyetlen sejt marad, benne kétszer annyi örökítőanyaggal. Ezt nevezik teljesgenom-duplikációnak. A sejt nem lesz erősebb — inkább túlterhelt, és gyakran hibásan működik. Egyesek elalszanak, mások elpusztulnak, a legrosszabb esetben pedig rákos sejtté alakulnak.
Kétféle hiba
A hokkaidoi kutatók két fő okot különböztettek meg.
Az egyik, amikor a sejt majdnem teljesen kettéválik, aztán az utolsó pillanatban meggondolja magát. Ez a citokinézis kudarca. A másik, amikor már az osztódás elején feladja, és a kromoszómák még összevissza rendeződnek. Ezt mitotikus átsiklásnak hívják.
Nem mindegy, hogyan hibázik
A kutatók élőben követték a sejteket. Kiderült: a két típus sorsa egészen más.
A citokinézis kudarcából született sejtek viszonylag stabilak maradtak. A kromoszómáik egyenletesen oszlottak el, így a sejt túlélte a hibát. A mitotikus átsiklásnál viszont a kromoszómák összevissza kerültek, és a sejt genetikailag kibillent. Sok ilyen sejt elpusztult.
Amikor a kutatók mesterségesen helyreállították a kromoszóma-elrendeződést az átsiklott sejtekben, azok hirtelen sokkal jobban bírták a megterhelést. Tehát nem maga a duplikált DNS a fő gond — hanem az, hogy mennyire rendezetten oszlik el.
Mit jelent ez a rákkutatásnak?
A teljesgenom-duplikáció gyakori a daganatokban. Néhány kezelési módszer ráadásul éppen ezt a hibát idézheti elő mellékhatásként. Ha ezek a sejtek túlélik és tovább szaporodnak, a betegség visszatérhet.
A mostani eredmény szerint azonban van kiút. Ha a kromoszóma-elrendeződést célozzák meg, talán el lehet érni, hogy a hibás sejtek inkább elpusztuljanak, mintsem életben maradjanak.
Mi következik?
Ryota Uehara docens szerint eddig azt tudták, hogy többféle úton is létrejöhet a duplikáció. Most már azt is tudják, hogy az út számít. Ez a felismerés új kérdéseket vet fel: meg lehet-e jósolni, mely sejtek maradnak életben, és lehet-e olyan terápiát fejleszteni, ami kifejezetten ezeket célozza?
Még nem tudjuk a választ. De már a megfelelő kérdést tesszük fel.