Tiedeystäväni, tämä saattaa mullistaa ymmärryksemme Alzheimerista

Olin aamulla syödessäni aamiaista, kun silmiini osui tutkimus, joka sai minut lykkäämään lautasen kädestäni. Aihe on niin kummallinen, että minun täytyy jakaa se kanssasi.

Tutkijat ovat löytäneet syöpään liittyviä mutaatioita Alzheimer-potilaiden aivoista. Ei, tämä ei tarkoita, että Alzheimer-potilailla olisi syöpää. Asian ydin on paljon kiinnostavampi.

Käänne, jota kukaan ei osannut odottaa

Boston Children's Hospitalin tutkijaryhmä julkaisi tutkimuksen Cell-lehdessä, ja sen tulokset saivat jopa tutkijat hieromaan silmiään tyrmistyneenä.

He tutkivat aivojen immuunisoluja, niitä pieniä siivoojia, jotka raivaavat pois solujätettä ja korjaavat vaurioita. Löydös oli käsittämätön: nämä mikrogliasolut olivat koonneet itseensä mutaatioita geeneissä, jotka työntävät eteenpäin verisyöpiä kuten lymfoomaa ja leukemiaa.

Mutta eikö niiden pitänyt aiheuttaa syöpää? No, sen sijaan nämä mutaatiot vaikuttavat edistävän Alzheimerin tautia.

"Tämä on hyödyllistä, koska meillä on paljon lääkkeitä syövän hoitoon, ja osa niistä voisi ehkä auttaa myös Alzheimerin taudissa."

Tohtori Christopher Walsh, yksi tutkimuksen johtajista, sanoo. Tämä lainaus piristi koko päivääni.

Miksi tällä on väliä?

Aivan kuten ihoomme, myös aivosoluihimme kertyy virheitä vanhetessa. Se on osa elämää. Mutta kukaan ei odottanut törmäävänsä juuri näihin syöpägeeneihin Alzheimerin aivoissa.

Tutkijat analysoivat 149 syöpägeeniä 190 Alzheimer-potilaan aivokudoksesta ja vertasivat tuloksia terveisiin aivoihin. Alzheimer-näytteissä mutaatioita oli enemmän, ja ne keskittyivät toistuvasti samoihin viiteen syöpägeeniin.

Sitten tuli se todellinen yllätys.

Veri kertoo omaa tarinaansa

Tutkijat huomasivat, että nämä mutaatiot ovat yleisiä verisyövissä. Niinpä he päättivät tarkistaa samoilta Alzheimer-potilailta otetut verinäytteet — ihan vain varmuuden vuoksi.

He odottivat löytävänsä tyhjää.

Sen sijaan he löysivät samat syöpään liittyvät mutaatiot näiden potilaiden verisoluista.

"Se oli todella odottamaton löydös, joka viittaa täysin uuteen mekanismiin Alzheimerin taudin synnyssä," kertoi tutkija August Yue Huang.

Suomeksi: Olemme löytäneet täysin uuden tavan ymmärtää, miten Alzheimer voi alkaa.

Mitä oikeasti tapahtuu?

Tutkijoiden arvio on tällainen. Kun vanhenemme tai aivomme vahingoittuvat, veri-aivoeste voi heikentyä. Tämä este toimii kuin vartijana, joka pitää suurimman osan immuunisoluista poissa aivoista.

Kun este alkaa vuotaa, veren immuunisoluja saattaa livetä läpi. Ne voivat muuttua mikrogliaa muistuttaviksi soluiksi. Samalla ne ärsykkeet, jotka keräävät Alzheimerin aivoihin proteiiniaggregationa tunnettuja roskaklustereita, saavat nämä solut lisääntymään.

Ja tässä kohtaa asiat kiinnostavaksi: solut, joilla on niille etua antavia mutaatioita, leviävät nopeammin. Niinpä syöpämutaatioita kantavat mikrogliasolujen kaltaiset solut valtaavat alaa.

Ongelma? Nämä mutatoituneet solut saattavat luoda tulehdusympäristön, joka on aggressiivisempi kuin terveillä mikroglioilla. Tämä tulehdus voi vahingoittaa lähellä olevia neuronuja ja kiihdyttää Alzheimerin etenemistä.

Miksi tämä täyttää minut toivolla

En tiedä sinusta, mutta kun luen lääketieteellisistä tutkimuksista, yleensä ajattelen "hauskaa" mutta myös "no milloin tämä oikeasti auttaa ketään?"

Tällä kertaa tuntuu erilaiselta.

Diagnostiikan näkökulmasta nykyään ainoa varma tapa varmistaa Alzheimer on aivokudoksen tutkimus — mikä ei oikein onnistu elävän ihmisen kohdalla. Mutta jos nämä mutaatiot näkyvät verikokeessa, lääkärit voisivat mahdollisesti seuloa Alzheimer-riskiä yksinkertaisella testillä.

Toinen pointti, joka todella sykähdyttää: meillä on jo lääkkeitä, jotka tähtäävät näihin syöpägeeneihin. Niitä käytetään oikeisiin syöpiin, mutta entä jos ne voisivat hidastaa myös Alzheimerin etenemistä?

Tohtori Walsh tiivistää osuvasti: "Alzheimerin tauti on jossain määrin kuin syöpä — sitä ajavat samat mutaatiot, jotka ajavat verisyöpiä kuten lymfoomaa ja leukemiaa."

Se on valtava väite. Se tarkoittaa, että vuosikymmenten syöpäntutkimus saattaa yhtäkkiä tulla relevantiksi Alzheimerin hoidossa.

Summa summarum

En ole väittämässä, että tämä on parannuskeino. Käytännön sovelluksia voi olla vuosien päässä, ja paljon on vielä ymmärrettävää.

Mutta mieti, mitä tämä edustaa: täysin uusi hoitokohde, mahdollinen uusi diagnostiikkatyökalu, ja yllättävä yhteys kahden sairauden välillä, joiden luultiin olevan eri maailmoista. Alzheimer-tutkimuksen maailmassa, jossa edistyminen on ollut turhauttavan hidasta, tämä tuntuu raikkaalta tuulahdukselta.

Joskus odottamattomimmat löydökset ovat niitä, jotka muuttavat kaiken.