Tutkimus yllätti minut – tau-proteiini ei olekaan vain muistisairauksien pahantekijä

Olin varma, että tiesin kaiken tau-proteiinista. Se on se haitallinen rakennelma, joka kasaantuu Alzheimerin tautia sairastavien aivoihin. Kaikki ovat puhuneet näistä tau-säikeiden muodostamista klumpeista vuosikymmeniä.

Mutta uusi tutkimus kääntää asetelman päälaelleen.

Flinders-yliopiston tutkijat, yhteistyössä kahden muun australialaisen yliopiston kanssa, ovat löytäneet jotain todella mielenkiintoista: tau-proteiini on välttämätön pitkäaikaisten muistojen muodostumisessa. Ilman sitä aivot oppivat kyllä, mutta opitut asiat unohtuvat liian nopeasti.

Tau on muistojen järjestelijä

Kuvittele tau-proteiini henkilöksi, joka laittaa valokuvat oikeisiin kansiin. Voit ottaa kuvia ilman häntäkin, mutta ilman taukkoa kuvat jäävät lojumaan irtoläjään. Vuosien päästä et enää muista, mihin ne päätyivät.

Tutkijat tekivät tämän löydöksen tutkimalla niin sanottuja kaukaisia muistoja hiirillä – siis muistoja, jotka voidaan palauttaa mieleen päiviä tai viikkoja tapahtuman jälkeen.

Havainto oli selvä: alkuperäinen oppiminen sujui ilman tau-proteiinia. Hiiret oppivat uutta ja muistivat sen seuraavan päivän. Mutta kun piti muistaa jotain pitemmällä aikavälillä? Silloin tau osoittautui korvaamattomaksi.

Muistisolujen työmaa

Varsinainen juttu tapahtuu niin sanutuissa engrammisoluissa – erikoisissa aivosoluissa, jotka kirjaavat muistoja fyysisesti aivoihin. Kun koet jotain, vain pieni määrä näistä soluista rekrytoidau muistin tallentamiseen.

Tau toimii tällä työmaalla vastaavana mestarina. Se päättää, mitkä solut pääsevät muistityöhön. Tutkimusryhmän johtava tutkija Renée Kosonen kuvaa tau:n toimintaa "järjestelijäksi", joka auttaa aivoja rakentamaan tarkkoja ja kestäviä muistoja.

Mutta siinä ei kaikki. Tau toimii myös eräänlaisena melunvaimennuksena. Muistinmuodostuksen aikana aivoissa tapahtuu valtavasti satunnaista toimintaa – taustakohinaa, jos niin sanotaan. Tau suodattaa tämän kohinan ja varmistaa, että vain oleelliset solut rekrytoiduavat tietyn muistin tallentamiseen. Lopputulos? Selkeämmät ja vakaammat muistijäljet.

Taukon kaksitahoinen luonne

Yksi tutkimuksen kiinnostavimmista löydöksistä liittyy fosforylaatioon. Tämä on hienovarainen kemiallinen muutos, joka tapahtuu tau-proteiinille oppimisen aikana – ja se on täysin normaali, terve osa aivojen toimintaa.

Mutta sama prosessi liittyy myös Alzheimerin tautiin, tosin aivan eri tavalla. Kun tau fosforyloituu epänormaalisti, syntyy ne kuuluisat haitalliset keräytyvät. Proteiini tekee siis periaatteessa saman työn, mutta jokin menee pieleen mekanismissa.

Tutkijat tekivät myös toisen mielenkiintoisen havainnon: vaikka tau puuttui kokonaan, muistijäljet olivat edelleen olemassa aivoissa. Ne voitiin palauttaa suoraan stimuloimalla engrammisoluja. Tämä tarkoittaa, ettei tau itse asiassa varastoi muistoja – se on pikemminkin silta, joka yhdistää muistot niitä herättäviin vihjeisiin.

Toisin sanoen: ilman tau-proteiinia valokuvakansio on olemassa, mutta et muista, mihin sen piilotit.

Mitä tämä tarkoittaa muistisairauksien ymmärtämiselle?

Tässä piilee tutkimuksen käytännön merkitys. Tutkijat huomasivat, että kun taudin aiheuttamat tau-muodot olivat läsnä oppimisen aikana, ne häiritsivät muistin luomista. Ja kun nämä poikkeavat muodot ilmestyivät sen jälkeen, kun muistot oli jo muodostettu, ne häiritsivät muistojen palauttamista.

Tämä antaa uuden tavan ymmärtää muistiongelmia dementiassa. Kyse ei ole vain siitä, että muistoja tuhoutuisi – ongelma on itse järjestelmässä, joka käsittelee muistoja. Muistot saattavat olla yhä olemassa, mutta aivot eivät pysty käyttämään niitä.

Dosentti Arne Ittner tiivistää asian hyvin: ymmärtämällä, miten tau tukee muistin muodostumista ja palauttamista, voimme paremmin ymmärtää, mitä muistinmenetyksessä menee vikaan.

Miksi tämä on tärkeää?

Oma näkemykseni on tämä: olemme nähneet tau:n liian kauan pelkkänä "pahantekijänä" Alzheimer-tutkimuksessa. Vaikka nuo epänormaalit tau-kasaumat eivät tietenkään ole hyvästä, tämä tutkimus muistuttaa meitä siitä, että biologia on monimutkaista. Sama proteiini, joka aiheuttaa ongelmia kun se toimii väärin, tekee myös jotain pohjimmiltaan tärkeää silloin kun se toimii oikein.

Tämä muistuttaa hieman kolesterolia. Kuulemme niin paljon siitä, miten korkea kolesteroli on haitallista, että unohdamme helposti, miten tärkeä se solujen toiminnalle on. Tau saattaa olla samanlainen – selvästi ongelmallinen taudintilassa, mutta olennainen osa terveiden aivojen toimintaa.

Tutkijat korostavat, että tutkimus tehtiin hiirillä, joten näitä tuloksia ei voida suoraan soveltaa ihmisten muistiin tai Alzheimerin tautiin. Mutta tällaiset perustutkimuksen löydökset ovat juuri sitä pohjaa, jolle tulevaisuuden hoidot rakennetaan.

Jatkotutkimuksissa pitää selvittää, toimivatko samat mekanismit ihmisillä. Jos toimivat, meidän ehkä täytyy ajatella muistisairauksien hoitoa uudella tavalla. Ei pelkästään tau:n poistaminen, vaan pikemminkin auttaminen tekemään tärkeä työnsä ja estäminen sen harhautuminen.

Joka tapauksessa tämä tutkimus lisää uuden kiinnostavan luvun ymmärrykseemme siitä, miten muistot oikeasti toimivat. Ja se on minusta todella jännittävää.