Syöpä voi olla oman pahin vihollisensa – ja se muuttaa kaiken

Olin just lukenut jotain tutkimusta, joka oikeasti yllätti minut. Ja rehellisesti sanottuna se sai minut miettimään syöpää aivan uudella tavalla.

Me ajattelemme syöpää usein jonakin pysäyttämättömänä voimana, joka vain valtaa soluja ja leviää hallitsemattomasti. Mutta entä jos kaikki onkin toisin päin?

Nopeuden varjopuoli

Tässä on juttu: jotta syöpä kasvaa niin nopeasti, sen täytyy pakottaa tietyt geenit täysille kierroksilla. Geenit, jotka pitävät "tuota lisää soluja" -ohjelmaa käynnissä vuorokauden ympäri.

Kuvittele sitä kuin moottoria, joka redlineaa jatkuvasti. Kyllä se menee lujaa, mutta samalla se kuluttaa itseään. Lopulta joku komponentti hajoaa.

Juuri tämän huomasivat tutkijat Hebrean yliopistossa Jerusalemissa. Kun syöpäsolut pakottavat kasvugeenit äärimmäiselle teholle, ne itse asiassa vaurioittavat omaa DNA:taan.

super-enhancerit eli supertehostimet

Tutkijat keskittyivät siihen, mitä he kutsuvat super-enhancereiksi – eli suomeksi ehkä supertehostimiksi. Nämä ovat DNA:n alueita, jotka toimivat kuin supertehokkaat ohjauspaneelit geeneille. Kun supertehostin kiinnittyy geeniin, tuo geeni menee täysille.

Syöpä rakastaa näitä supertehostimia, koska ne pitävät kasvumoottorin käynnissä. Mutta ongelmana on, että kaikki tuo äärimmäinen toiminta rasittaa itse DNA:ta fyysisesti.

Tutkijat käyttivät herkkiä kartoitusmenetelmiä nähdäkseen, missä vakavimmat DNA-katkaisut tapahtuvat – ne kohdat, joissa DNA-kaksoiskierteen molemmat säikeet murtuvat. Ja tässä tulee yllätys: nämä katkaisut eivät olleet satunnaisesti genomissa. Ne keskittyivät juuri niihin kohtiin, joissa supertehostimet painoivat syöpägeenejä kovimmilla.

Tämä ei ole sattumaa. Tämä on syy-seuraussuhde.

Vaurio – korjaus – mutaatio -kierre

Ja nyt tulee se todella mielenkiintoinen osuus. Syöpäsolut ovat itse asiassa aika hyviä korjaamaan näitä vaurioita. Se on yksi syy, miksi ne ovat niin sitkeitä.

Mutta here's the thing – joka kerta kun solu korjaa DNA:ta, syntyy pieni mahdollisuus virheille.

Eli syntyy kierre: syöpä painaa geenejä kovemmalle → DNA katkeaa → solu korjaa → pieniä mutaatioita ilmestyy → syöpä painaa vielä kovempaa → DNA katkeaa uudestaan → ja niin edelleen.

Jokainen korjaus on tilaisuus uusille mutaatioille kasautua. Ja jotkut näistä mutaatioista voivat tehdä syövästä aggressiivisemman, hoitoresistentimmän tai paremman leviämään.

Jotenkin ironisesti se sama koneisto, joka tekee syövästä niin tehokkaan kasvamaan, voi myös olla se, mikä saa sen evoluoimaan ja sopeutumaan. Se mikä auttaa kasvainta selviytymään, luo samalla olosuhteet sille, että siitä tulee vielä vaarallisempi.

Heikkoudesta uusi ase

Mutta tässä kohtaa tutkimus oikeasti innosti minut. Tutkijat huomauttavat, että tämä heikkous voitaisiin kääntää eduksemme.

Jos syöpäsolut ovat niin riippuvaisia näistä korkean stressin DNA-alueista kasvaakseen, nuo alueet voisiin yhtäkkiä nähdä hoitokohteina. Voisi kehittää hoitoja, jotka:

• Häiritsevät supertehostimien ylikuumentamaa geenitoimintaa
• Estävät kasvainsoluja korjaamasta itse aiheuttamiaan DNA-vaurioita
• Pohjimmiltaan heittävät tappioita juuri niihin prosesseihin, joita kasvaimet tarvitsevat selviytyäkseen

Koska syöpä on niin riippuvainen näistä mekanismeista, niiden häirintä voisi tehdä kasvainten kasvamisesta ja kehittymisestä paljon vaikeampaa. Se sama asia, joka on auttanut syöpää voittamaan, voi nyt kääntyä sitä vastaan.

Miksi tämä on merkittävää

Olen vuosien varrella kirjoittanut paljon syöpätutkimuksesta, ja suurin osa siitä keskittyy yksittäisiin mutaatioihin tai proteiineihin, jotka ruokkivat kasvainten kasvua. Mutta tämä tutkimus katsoo jotain perustavanlaatuisempaa – se kysyy, mistä DNA-vauriot oikeasti tulevat.

Ymmärtää, että syövän geneettinen epävakaus ei ole vain satunnaista huonoa onnea, vaan syntyy itse asiassa siitä äärimmäisestä geenitoiminnasta, jota kasvain tarvitsee kasvaakseen? Se on aika merkittävä ajattelutavan muutos.

Se on muistutus siitä, että biologia on monimutkaista ja täynnä kompromisseja. Jopa jotain niin näennäisen pysäyttämätöntä kuin syöpä sisältää omia sisäisiä ristiriitojaan, omia rasituskohtiaan. Ja jokainen heikkous on potentiaalinen mahdollisuus.

Tulen varmasti seuraamaan, mihin tämä tutkimus menee. Voi kestää vuosia ennen kuin se konkretisoituu hoidoiksi, mutta pelkkä konsepti – että syövän aggressiivinen kasvu voi olla sen oma pahin vihollinen – tuntuu muuttavan keskustelua tavalla, jolla on merkitystä.

Joskus paras tapa voittaa jokin omassa pelissään on ymmärtää tarkalleen, mikä sen saa toimimaan. Ja tämä tutkimus saattoi juuri antaa meille yhden ratkaisevan palan tuota puzzlea.