markdown formátumú blogbejegyzés
A rák, amely mindig visszatér
Képzeld el a következőt: van egy ráktípus, amely olyan kiválóan alkalmazkodik, hogy az orvosok évtizedek óta ugyanazokat a kezeléseket alkalmazzák rá, korlátozott sikerrel. Ez a glioblasztóma. Ez az agresszív agyrák híres arról, hogy képes „visszapattanni” – még sugárterápia és kemoterápia után is gyakran talál módokat a regenerálódásra és az ismétlődő növekedésre.
Őszintén szólva ez az onkológia egyik legszomorúbb diagnózisa. A túlélési arányok az évek során nem javultak drasztikusan, és ez a haladás hiánya egyetlen kegyetlen valóságra vezethető vissza: ez a rák kemény dió.
De itt válik igazán érdekessé a történet. Az Ohio Állami Egyetem kutatócsoportja nemrég publikált egy kutatást, amelyben talán megtalálták a glioblasztóma páncéljának repedését. Őszintén megmondom, lelkesedtem, amikor elolvastam, mert a megközelítésük nem egy teljesen új kezelés feltalálásáról szól, hanem arról, hogy a már meglévő eszközöket jobbá tegyék.
Ismerkedj meg a SET-tel – a rák testőrével
A kutatók azonosítottak egy SET nevű fehérjét, amely úgy tűnik, kulcsszerepet játszik abban, hogy a glioblasztóma sejtek túléljék a kezelést. Képzeld el így: amikor sugárzással támadod a rákos sejteket, a SET ott van, és segít nekik a károsodásból való felépülésben.
Amikor a tudósok kísérleteikben gátolták a SET működését, a daganatok gyakorlatilag nem tudtak kifejlődni. Ez elég drámai eredmény, nem igaz? De ami a legügyesebbnek tartom a megközelítésükben: nem a sugárterápiát vagy a kemoterápiát akarták kiváltani. Ehelyett azt kérdezték: „Mi lenne, ha ezeket a kezeléseket hatékonyabbá tennénk abban, amire eredetileg hivatottak?”
A PP2A kapcsolat
Hogyan működik valójában a SET? A kutatócsoport egy PP2A nevű enzimre fókuszált, amely részt vesz azoknak a jeleknek a szabályozásában, amelyeket a rákos sejtek a növekedéshez és a regenerálódáshoz használnak. Egészséges rendszerben a PP2A segít a sejtek normális viselkedésének fenntartásában.
A glioblasztóma azonban rájött, hogyan avatkozzon be a PP2A működésébe három különböző fehérje segítségével: az ANP32A, a CIP2A és a mi barátunk, a SET. Ezek a fehérjék lényegében gátolják a PP2A aktivitását, lehetővé téve a rák elszaporodását.
Amikor a kutatók laboratóriumi modellekben blokkolták ezeket a védőfehérjéket, valami lenyűgöző történt: kevesebb rákos sejt élte túl, és a megmaradtak sokkal sebezhetőbbé váltak a sugárterápiával szemben. Mintha eltávolították volna a rák pajzsát, így védtelenül hagyva azt.
Segíthet egy meglévő gyógyszer?
Itt válik igazán érdekessé a dolog. A csapat felfedezte, hogy egy FDA által jóváhagyott antipszichotikum (pszichotróp gyógyszer) képes fokozni a PP2A aktivitását.
Mielőtt túlzottan lelkesednél (tudom, én is lelkesedtem), a kutatók gyorsan hangsúlyozták, hogy ez a gyógyszer egyáltalán NEM alkalmas a glioblasztóma kezelésére klinikai vizsgálaton kívül. Kérlek, kérlek, ne próbálj hozzájutni ehhez a gyógyszerhez abban a reményben, hogy segíthet. Nem rákgyógyításra jóvá