Syöpä, joka palaa aina takaisin
Kuvittele tilanne: sinulla on syöpämuoto, joka on niin taitava selviytymään, että lääkärit ovat käytännössä käyttäneet siihen samoja hoitoja vuosikymmenten ajan vain rajallisella menestyksellä. Kyseessä on glioblastooma. Tämä aggressiivinen aivosyöpä on kuuluisa kyvystään palautua – jopa säde- ja kemoterapian jälkeen se löytää usein keinot toipua ja kasvaa uudelleen.
Rehellisesti sanottuna tämä on yksi onkologian surullisimmista diagnooseista. Selviytymisluvut eivät ole parantuneet merkittävästi vuosien varrella, ja tämä kehityksen puute johtuu yhtä karusta todellisuudesta: tämä syöpä on sitkeä.
Tässä kohtaa asia kuitenkin muuttuu mielenkiintoiseksi. Ohion osavaltionyliopiston tutkijaryhmä julkaisi äskettäin tutkimuksen, jossa saatettiin löytää glioblastooman haavoittuvuus. Innostuin aidosti lukiessani tästä, koska heidän lähestymistapansa ei perustu uuden hoidon keksimiseen tyhjästä, vaan sen tekemiseen, mitä meillä jo on, tehokkaammaksi.
Tapaa SET – syövän henkivartija
Tutkijat tunnistivat SET-proteiinin, joka näyttää näyttelevän keskeisen roolin glioblastoomasolujen selviytymisessä hoidosta. Ajattele asiaa näin: kun säteilytät syöpäsoluja, SET on paikalla auttamassa niitä toipumaan vaurioista.
Kun tutkijat tukahduttivat SET:n kokeissaan, kasvaimet eivät käytännössä kehittyneet. Melko dramaattinen tulos, eikö? Heidän lähestymistapansa nerokkain puoli on kuitenkin se, ettei he pyrkineet korvaamaan säde- tai kemoterapiaa. Sen sijaan he kysyivät: ”Entä jos saisimme nämä hoidot toimimaan tehokkaammin juuri siinä, mihin niiden on jo tarkoitus pystyä?”
PP2A-yhteys
Miten SET sitten toimii? Tutkimusryhmä keskittyi PP2A-entsyymiin, joka osallistuu syöpäsolujen kasvua ja palautumista säätelevien signaalien hallintaan. Terveessä järjestelmässä PP2A auttaa pitämään solut normaaleina.
Glioblastooma on kuitenkin oppinut häiritsemään PP2A:ta käyttämällä kolmea eri proteiinia: ANP32A:ta, CIP2A:ta ja ystäväämme SET:iä. Nämä proteiinit estävät käytännössä PP2A:n toiminnan, mikä mahdollistaa syövän kukoistamisen.
Kun tutkijat estivät näitä suojaavia proteiinia laboratorio-olosuhteissa, tapahtui jotain mielenkiintoista: harvemmat syöpäsolut selvisivät, ja jäljelle jääneistä tuli huomattavan haavoittuvia säteilylle. Ikään kuin syövän kilpi olisi poistettu, jättäen sen alttiiksi.
Voisiko olemassa oleva lääke auttaa?
Tässä kohtaa asiat todella kiinnostuvat. Ryhmä havaitsi, että FDA:n hyväksymä antipsykoottinen lääke pystyy todellisuudessa lisäämään PP2A:n aktiivisuutta.
Ennen kuin innostutte liikaa (minäkin innostuin), he kiirehtivät huomauttamaan, että tämä lääke EI missään nimessä ole valmis glioblastooman hoitoon kliinisen kokeen ulkopuolella. Älkää, älkää yrittäkö hankkia tätä lääkettä luullen sen voivan auttaa. Sitä ei ole hyväksytty syövän hoitoon, ja sen käyttö ilman lääketieteellistä valvontaa voi olla vaarallista.
Se, että olemassa olevaa lääkettä voitaisiin mahdollisesti hyödyntää uudelleen, on kuitenkin aidosti lupaavaa. Se tarkoittaa, että tutkijat eivät aloita nollasta, vaan heillä on mahdoll