Okei, minun on myönnettävä – kun luin tästä tutkimuksesta ensimmäisen kerran, sain todella kylmiä väreitä. Ei siksi, että kyseessä olisi näyttävin lääketieteellinen otsikko, vaan siksi, että se paljastaa jotain uskomattoman tärkeää siitä, miten Alzheimer toimii ja, mikä vielä jännittävämpää, miten voisimme todellisuudessa hidastaa sitä.
Pennsylvanian yliopiston tutkijat tutkivat hiljattain miehen aivoja, joka oli osallistunut aducanumab-kliiniseen kokeeseen, joka on yksi uudemmista amyloidiin kohdistuvista lääkkeistä. Tämä mies sai 30 annosta neljän ja puolen vuoden aikana ja menehtyi noin neljä vuotta viimeisen hoidon jälkeen. Mitä he löysivät, kun he avasivat hänen aivonsa? Täyttä kultaa tieteelle.
Aivojen mosaiikkimainen tarina
Tässä on se kiehtova osa. Kun tutkijat tutkivat hänen aivokudostaan, he löysivät vierekkäisiä alueita, jotka kertoivat täysin erilaisia tarinoita. Hänen aivojensa koholla olevat, poimuiset osat (gyruksia) oli pitkälti puhdistettu haitallisista amyloidiplakeista. Ja kuunnelkaa tätä – samoilla alueilla ei ollut juuri lainkaan tau-säikeitä, sitä toista proteiinia, joka aiheuttaa kaaosta Alzheimerin aivoissa.
Mutta vain pienen matkan päässä, noiden harjanteiden välisissä uomissa (sulci), amyloidi oli vielä paikalla. Ja siellä, missä amyloidi viipyi, myös tau-proteiinia oli kerääntynyt, tulehduksen ja näkyvän aivovaurion ohella.
Se on kuin löytäisi samasta kaupungista kaksi naapurustoa, joista toinen on saanut ihmeellisen puhdistuksen ja toinen on jäänyt hylätyksi. Kontrasti oli niin jyrkkä.
Miksi tämä on niin tärkeää
Tässä on se juttu, ja uskon, että tämä on syytä pysähtyä hetkeksi miettimään. Tutkijat ovat vuosien ajan teoreisoineet, että amyloidin kertyminen luo olosuhteet, joissa tau aiheuttaa vaurioita. Melkein kuin sotkuinen huone houkuttelisi lisää sotkua. Mutta tämän todistaminen oikeissa ihmisaivoissa? Se on ollut uskomattoman vaikeaa.
Useimmat ihmiset, jotka ovat käyttäneet amyloidia puhdistavia lääkkeitä, eivät koskaan lahjoita aivojaan tutkimuksiin. Tai he eivät elä tarpeeksi pitkään hoidon jälkeen. Tai erilaiset käytännön esteet tulevat tielle. Siksi suora näyttö on ollut melko vähäistä.
Tämä tapaus antoi tutkijoille harvinaisen, luonnollisen kokeen. He voivat kirjaimellisesti verrata sitä, mitä tapahtui vierekkäisillä aivoalueilla, jotka reagoivat eri tavalla samaan hoitoon. Se on voimakasta asiaa.
Mitä tämä tarkoittaa hoidon kannalta
Tämän seuraukset ovat rehellisesti sanottuna melko toiveikkaita. Jos amyloidin poistaminen todella auttaa ehkäisemään tau-proteiinin kertymistä, viesti on selvä: meidän on iskettävä näihin plakkeihin aikaisin ja perusteellisesti. Mitä nopeammin saamme ne pois, sitä paremmin voimme suojata aivot sitä seuraavalta kaskadimaiselta vaurioiden ketjulta.
Tämä ei tarkoita, että olisimme löytäneet parannuskeinon. Alzheimer on monimutkainen, ja tau-säikeitä voi kehittyä vielä amyloidin poistamisen jälkeenkin. Mutta jos pystymme edes osittain keskeyttämään tämän prosessin, ostamme ihmisille aikaa – ja sairaudessa, joka varastaa muistot ja persoonallisuuden, ajalla on valtava merkitys.
En tiedä teistä, mutta minusta tällainen asteittainen ja huolellinen tiede on todella inspiroivaa. Se ei ole ihmehoito tai näyttävä otsikko. Se on huolellisia tutkijoita tekemässä tarkkaa työtä, joka hitaasti ja tasaisesti vie ymmärrystämme eteenpäin. Ja joskus se on juuri sitä, mitä tarvitsemme.