Az a rejtett tényező, amit eddig senki sem figyelt
Miért van az, hogy az APOE4 nevű génnel rendelkező emberek közül egyeseknél soha nem alakul ki az Alzheimer-kór, másoknál viszont igen? A kutatók régóta keresik erre a választ. Most a Dél-kaliforniai Egyetem (USC) tudósai egy konkrét enzimet gyanítanak.
Ez az enzim a cPLA2. Normál esetben a sejtekben végbemenő folyamatokat szabályozza. Ha viszont túl aktívvá válik, gyulladásos reakciókat indít be az agyban. Ez pedig az Alzheimer-kór egyik fő mozgatórugója.
Miért nem lehet egyszerűen kikapcsolni?
A gond csak az, hogy ezt az enzimet nem lehet teljesen leállítani. Szükség van rá a normál agyműködéshez is. Teljes blokkolása tehát több kárt okozna, mint hasznot.
A kutatók ezért azt vizsgálták, hogy az APOE4 génnel együtt járó magas cPLA2 aktivitás hogyan növeli a betegség kockázatát. Kiderült, hogy nem mindenkiben váltja ki ugyanazt a hatást. A túlzott aktivitás azonban döntő lehet.
Szuperszámítógéppel keresték a megoldást
Ahelyett, hogy hagyományos laboratóriumi módszerekkel próbálkoztak volna, a kutatók szuperszámítógépet használtak. Több milliárd molekulát szűrtek át egyetlen kritérium alapján: képes legyen csökkenteni a cPLA2 aktivitását anélkül, hogy az agy védőmechanizmusait károsítaná.
Egy molekula kiemelkedett a többiek közül. Emberi agysejteken végzett kísérletekben csökkentette a káros enzimaktivitást. Egerekben pedig átjutott a vér-agy gáton, és közvetlenül hatott az Alzheimerrel összefüggő gyulladásos folyamatokra.
Nem ígéretek, hanem óvatos lépések
Hussein Yassine, a kutatás vezetője hangsúlyozta: nem ígéretekről van szó, hanem arról, hogy biztonságos és hatásos-e ez a megközelítés embereknél is. A következő fázisban ezt fogják vizsgálni.
Ez a hozzáállás ritka a kutatásban. Nem keltenek hamis reményeket, hanem lépésről lépésre haladnak. A cél az, hogy kiderüljön: ez a gyulladásos útvonal valóban csökkenthető-e anélkül, hogy az agy többi funkciója sérülne.
Miért más ez a megközelítés?
A kutatók nem egy csodaszert keresnek. Konkrét biológiai mechanizmust azonosítottak, és arra találtak egy lehetséges beavatkozási pontot. Emellett a szuperszámítógépes szűrés is azt mutatja, hogy a mesterséges intelligencia és a számítási kapacitás jelentősen felgyorsíthatja a gyógyszerfejlesztést.
Természetesen még hosszú út áll előttük. Az állatkísérletek eredményei nem mindig érvényesek emberekre. De azok számára, akiknél genetikai kockázati tényezők állnak fenn, ez a fajta alapkutatás reális reményt jelenthet.