Un singur aminoacid ar putea explica de ce unele virusuri de lilieci ajung să ne îmbolnăvească

Stiai că în lumea liliecilor există sute de coronavirusuri, dar doar câteva au reușit vreodată să ne infecteze? E o întrebare care m-a fascinat mereu. De ce unele virusuri rămân blocate în gazda lor animală, în timp ce altele "sar" la oameni și provoacă ravagii?

Ei bine, o cercetare recentă sugerează că răspunsul ar putea fi incredibil de simplu: un singur aminoacid.

Legătura cu COVID-19

Știm deja că virusul SARS-CoV-2, responsabil pentru COVID-19, își are cel mai probabil originea la lilieci. Genetic vorbind, e aproape identic cu un coronavirus numit RaTG13, găsit la anumite populații de lilieci cu potcoavă. Cele două virusuri împart aproximativ 96% din codul genetic.

Problema e că RaTG13 nu pare să ne îmbolnăvească. Așa că oamenii de știință de la mai multe instituții de renume — UCSF, Mount Sinai, Institut Pasteur și Fred Hutchinson Cancer Center — au vrut să afle ce face diferența.

Un aminoacid. Atât.

Cercetătorii au comparat modul în care cele două virusuri interacționează cu sistemele imunitare, atât cel uman, cât și cel de liliac. Pentru asta, au reușit ceva impresionant: au creat prima linie celulară pulmonară de liliac cu potcoavă crescută în laborator.

Au descoperit că o proteină numită OrfB9 joacă un rol cheie. Variantele acestei proteine la SARS-CoV-2 și RaTG13 sunt aproape gemene — diferă prin un singur aminoacid din totalul de aproximativ 100.

Unu. Mic. Schimbat.

Dar acea schimbare microscopică? A transformat complet comportamentul virusurilor.

Comportament diferit în funcție de specie

Aici devine cu adevărat interesant. În celulele pulmonare umane:

• Varianta SARS-CoV-2 a proteinelor OrfB9 bloca un sistem de alarmă imunitar important
• Astfel, virusul se putea multiplica nestingherit

În schimb, în celulele pulmonare de liliac:

• Varianta RaTG13 a OrfB9 activa o proteină imunitară
• Ceilalți țineau virusul sub control

Același tip de proteină, aproape identice — dar din cauza unui singur aminoacid diferit, una ajută virusul să se răspândească la oameni, iar cealaltă îl menține în frâu la lilieci.

De ce contează pentru viitoarele epidemii

Cercetătorul principal, Dr. Nevan Krogan de la UCSF, a rezumat situația simplu: diferența dintre un virus care rămâne la lilieci și unul care "sare" la oameni provocând boli catastrofale poate ține de modificări genetice remarcabil de mici.

E fascinant, recunosc. Dar și puțin înfricoșător.

Partea bună? Înțelegând aceste semnături moleculare — adică interacțiunile specifice dintre proteine — oamenii de știință ar putea, în viitor, să identifice virusurile cu potențial pandemic înainte să ajungă la noi. Gândește-te la asta ca la un sistem de alertă timpurie.

Nu suntem încă acolo. Dar această cercetare ne oferă o hartă pentru ce trebuie să căutăm. Cu cât înțelegem mai bine aceste diferențe genetice minuscule, cu atât vom fi mai pregătiți să detectăm următoarea amenințare înainte să devină criză globală.

Până atunci, poate ar fi cazul să le iertăm puțin pe lilieci. Ei își văd de viața lor — problema o fac mutațiile mici.

Sursa: ScienceDaily