Het gen dat weigerde volwassen te worden

Er is iets dat maar door mijn hoofd blijft spoken.

Je lichaam is eigenlijk een flatgebouw vol genen. De meeste zijn braaf: ze hebben miljoenen jaar geleden hun plekje gevonden en blijven gewoon zitten waar ze zitten. Ze doen hun werk, kopiëren zichzelf bij celdeling, en dat is het.

Maar er zijn ook de troublemakers.

Ontmoet BC200.

Wat zijn springende genen eigenlijk?

Laten we het hebben over wat wetenschappers "transposons" noemen. Stel je voor: je kunt je niet alleen kopiëren als je gezin groeit, maar je kunt jezelf ook ergens anders in de handleiding van je genen plakken. Gewoon, zomaar, op een willekeurige plek.

Zoiets doen deze genen dus. Ze maken kopieën van zichzelf en plakken die ergens anders in het genoom. Meestal is dat onschuldig. Maar soms landen ze midden in een ander gen en veroorzaken problemen. Wetenschappers hebben dit soort verstoringen de afgelopen jaren gelinkt aan allerlei ziektes.

Maar hier komt het: na miljoenen jaren zijn sommige van deze springende genen "getemd". Ze hebben zich gevestigd, hun springvermogen verloren en helpen nu mee met belangrijke celklussen. Denk aan een wilde kat die een huiskat werd. Zodra ze nuttig en stabiel zijn, stoppen ze met kattenkwaad.

En dat is precies waarom BC200 zo vreemd is.

Het gen dat weigerde volwassen te worden

BC200 werd in de jaren tachtig ontdekt in menselijke neuronen. Wetenschappers dachten dat het een niet-coderend RNA-gen was – een molecuul dat helpt reguleren hoe andere genen eiwitten bouwen. Het doet duidelijk iets belangrijks in je brein.

Maar hier komt het: BC200 heeft zijn springvermogen nooit opgegeven.

Onderzoek gepubliceerd in Science laat zien dat dit gen nog steeds mobiel is. Het kan nog steeds kopieën van zichzelf maken en ergens anders in het genoom plakken. En op de een of andere manier, terwijl het een functioneel en belangrijk gen is in onze neuronen, heeft het dit chaotische tienerenergie behouden dat de meeste getemde neven en nichten miljoenen jaren geleden verloren.

De onderzoekers – een team van Cornell, Capital Normal University in Beijing en UT Arlington – omschreven het zo: BC200 "wazigt de grens tussen gen en transposon, en combineert stabiele functie met aanhoudende mobiliteit."

Wetenschappelijk taalgebruik voor: dit ding zou niet moeten bestaan, maar hier is het.

Het wordt nog vreemder

En nu wordt het echt gek.

Het team zocht door genetische databases en vond BC200 verscholen in het genoom van het molluscum contagiosum virus (MCV). Dit is een pokkenvirus dat die onschuldige kleine wrat-achtige bultjes op je huid veroorzaakt. Je weet wel, dat vervelende maar meestal onschuldige huidding dat kinderen soms krijgen.

Dus op een bepaald moment in de geschiedenis sprong BC200 van een menselijke cel naar een virus. Het gebeurde gewoon. Wetenschappers weten niet precies wanneer of hoe, maar ze vermoeden dat het in huidcellen gebeurde, want dat is de enige plek waar MCV leeft.

Ik weet niet hoe het met jou zit, maar het idee dat een menselijk hersengen zomaar meelift in een huidvirus vind ik absoluut fascinerend. Evolutie is vreemd, mensen.

Waarom zou je je hier druk om maken?

We hebben dus een gen dat én nuttig is én nog steeds rondrent alsof het in een flipperkast zit. Waarom is dat belangrijk?

Ten eerste duikt BC200 op in sommige tumoren, waaronder borstkanker. En het wordt in hogere concentraties aangetroffen in de hersenen van mensen met Alzheimer. Nu zeggen wetenschappers niet dat BC200 deze problemen veroorzaakt – correlatie is geen causaliteit, zoals ze graag benadrukken. Maar de aanhoudende mobiliteit betekent dat het potentieel in gebieden kan springen waar het schade veroorzaakt.

Het onderzoeksteam probeert nu uit te zoeken of BC200 in kankercellen springt en daar mutaties veroorzaakt. Als dat zo is, kan het begrijpen van dit gedrag uiteindelijk leiden tot nieuwe therapeutische benaderingen.

De grote vraag

Wat me echt intrigeert aan dit verhaal: waarom heeft BC200 zich niet gevestigd zoals alle andere nuttige springende genen?

De onderzoekers suggereren dat BC200 misschien zo nuttig is voor neuronen dat evolutie het zich niet kon veroorloven om het te "temmen" door zijn springvermogen te verwijderen. Het is alsof het gen te belangrijk is om aan te passen, zelfs als de mobiliteit af en toe problemen veroorzaakt.

Of misschien speelt er iets anders dat we simpelweg nog niet begrijpen.

Wat ik zo geweldig vind aan wetenschap is dat elk antwoord meestal een dozijn nieuwe vragen onthult. We dachten dat we begrepen hoe springende genen werkten – ze worden óf wild, óf ze kalmeren en worden nuttig. BC200 zei: "Eigenlijk doe ik beide."

Het menselijk genoom zit nog vol verrassingen, en eerlijk? Ik kan niet wachten om te zien wat we als volgende ontdekken.

Bron: Popular Mechanics - https://www.popularmechanics.com/science/health/a74093275/a-gene-from-the-human-brain-leapt-into-a-virusand-scientists-have-no-idea-what-its-doing-there