De kanker die steeds terugkeert
Oké, stel je dit voor: je hebt een vorm van kanker die zo goed is in overleven dat artsen er decennialang dezelfde behandelingen tegenaan hebben gegooid, met beperkt succes. Dat is glioblastoom. Deze agressieve hersentumor staat berucht om zijn vermogen om terug te komen — zelfs na bestraling en chemotherapie vindt hij vaak manieren om te herstellen en opnieuw te groeien.
Het is eerlijk gezegd een van de meest hartverscheurende diagnoses in de oncologie. De overlevingscijfers zijn door de jaren heen niet dramatisch verbeterd, en dat gebrek aan vooruitgang komt door één harde realiteit: deze kanker is taai.
Maar hier wordt het interessant. Een team van de Ohio State University heeft onlangs onderzoek gepubliceerd dat mogelijk een zwakke plek in het pantser van glioblastoom heeft gevonden. En ik werd oprecht enthousiast toen ik hierover las, want de aanpak die ze kiezen, draait niet om het uitvinden van een gloednieuwe behandeling vanaf nul. Het gaat erom dat we wat we al hebben beter laten werken.
Maak kennis met SET — de lijfwacht van de kanker
De onderzoekers identificeerden een eiwit genaamd SET dat een belangrijke rol lijkt te spelen in het helpen van glioblastoomcellen om de behandeling te overleven. Zie het zo: wanneer je kankercellen bestrijdt met straling, is SET er om hen te helpen herstellen van de schade.
Toen de wetenschappers SET onderdrukten in hun experimenten, ontwikkelden tumoren zich in feite niet. Dat is een nogal dramatisch resultaat, toch? Maar wat ik het slimst vind aan hun aanpak is het volgende: ze probeerden niet straling of chemotherapie te vervangen. In plaats daarvan vroegen ze zich af: "Wat als we deze behandelingen effectiever kunnen maken in het doen van wat ze al zouden moeten doen?"
De PP2A-connectie
Hoe werkt SET eigenlijk? Het onderzoeksteam richtte zich op een enzym genaamd PP2A, dat betrokken is bij het reguleren van de signalen die kankercellen gebruiken om te groeien en te herstellen. In een gezond systeem helpt PP2A om cellen normaal te laten functioneren.
Glioblastoom heeft er echter achter gekomen hoe het PP2A kan verstoren met behulp van drie verschillende eiwitten: ANP32A, CIP2A en onze vriend SET. Deze eiwitten onderdrukken in feite de activiteit van PP2A, waardoor de kanker kan floreren.
Toen de onderzoekers deze beschermende eiwitten blokkeerden in laboratoriummodellen, gebeurde er iets cools: er overleefden minder kankercellen, en degenen die overbleven, werden veel kwetsbaarder voor straling. Het is alsof ze het schild van de kanker hebben verwijderd, waardoor deze onbeschermd achterbleef.
Kan een bestaand medicijn helpen?
Nu wordt het echt interessant. Het team ontdekte dat een door de FDA goedgekeurd antipsychotisch medicijn in staat is om de PP2A-activiteit te verhogen.
Voordat je te enthousiast wordt (ik weet het, ik was dat ook), merkten ze snel op dat dit medicijn absoluut NIET klaar is om glioblastoom te behandelen buiten een klinische trial om. Probeer alsjeblieft, alsjeblieft niet aan dit medicijn te komen in de veronderstelling dat het zou kunnen helpen. Het is niet goedgekeurd voor kankerbehandeling en het innemen ervan zonder medisch toezicht kan gevaarlijk zijn.
Maar het feit dat een bestaand medicijn mogelijk hergebruikt kan worden? Dat is oprecht veelbelovend. Het betekent dat onderzoekers niet vanaf nul beginnen. Ze hebben een potentiële voorsprong.
Waarom dit ertoe doet
Dr. Arnab Chakravarti, een van de onderzoekers, verwoordde het goed: "Glioblastoom is moeilijk te behandelen omdat het zich kan aanpassen en overleven."
Dat is het ding met deze kanker — hij is niet alleen agressief, hij is slim. Hij evolueert, hij biedt weerstand, hij komt terug. Het vinden van een route die hem helpt de behandeling te overleven, is een grote zaak omdat het wetenschappers een specifiek doel geeft om op te richten.
Dit is nog steeds vroeg onderzoek. Het is nog niet getest bij echte patiënten, en er